广东省中医药管理局基金(2007054)
- 作品数:2 被引量:10H指数:2
- 相关作者:敖海清苏俊芳王文竹徐志伟富文俊更多>>
- 相关机构:广州中医药大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
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- 逍遥散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴调控作用机制的初步研究被引量:6
- 2010年
- 目的 观测逍遥散对慢性应激损伤大鼠海马对下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调控的变化,探讨逍遥散抗应激损伤的神经内分泌变化.方法 以慢性多相性应激大鼠为研究对象,动物分组采用随机数字表法;RU-38486为工具药;酶联免疫吸附法检测大鼠血清皮质酮(CORT);荧光免疫组化方法 检测大鼠海马神经元内糖皮质激素受体(GR).结果 与空白对照组(1.09±0.11;0.57±0.10)相比较,模型组大鼠海马神经元内GR表达明显减少(0.65±0.10;P<0.01),促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达明显升高(1.12±0.11;P<0.01),RU-38486组大鼠海马神经元内GR表达明显增加(1.59±0.11;P<0.01),CRH mRNA表达明显减少(0.48±0.10;P<0.05).而逍遥散组大鼠海马神经元内GR及下丘脑CRH mRNA表达均无统计学差异(0.62±0.08;0.97±0.13;P>0.05);与模型组比较,RU-38486及逍遥散干预大鼠海马神经元内GR表达均明显增加(P<0.01),下丘脑CRH mRNA表达均明显降低(P<0.01).结论 慢性应激可导致大鼠海马神经元内GR表达减少,下丘脑CRH mRNA表达升高,而逍遥散能抑制这种因慢性应激所致的海马神经元内GR及下丘脑神经元内CRH mRNA的表达变化,这可能是逍遥散调控慢性应激状态下HPA轴的兴奋性以达到抗应激损伤的关键机制.
- 敖海清徐志伟富文俊苏俊芳孙琪黄进王文竹
- 关键词:逍遥散慢性应激海马糖皮质激素受体
- 逍遥散对应激大鼠海马神经元内Ca^(2+)浓度及NR_1 mRNA表达的影响被引量:4
- 2010年
- 目的:研究逍遥散对慢性应激大鼠海马神经元内Ca2+浓度及NR1 mRNA表达的影响,探讨逍遥散对应激损伤学习记忆保护的作用机制。方法:采用慢性多相性应激大鼠模型,以Fura-2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca2+浓度,RT-PCR法检测海马神经元内NR1 mRNA表达的变化。结果:模型组大鼠海马突触体内Ca2+浓度及NR1 mRNA表达均明显上升(P<0.01),而与模型组比较,逍遥散组大鼠突触体内Ca2+浓度及NR1 mRNA表达明显回落(P<0.05,P<0.01)。结论:抑制慢性应激所导致的大鼠海马神经元内NR1 mRNA的过度表达,减少神经细胞膜上NR的数量,从而减轻慢性应激状态下海马神经元内Ca2+超载所致的细胞毒性损伤。这可能是逍遥散抗应激损伤的关键机制。
- 敖海清徐志伟王文竹苏俊芳
- 关键词:逍遥散CA2+NR1