南京军区医学科学技术研究“十一五”计划课题
- 作品数：207 被引量：818H指数：13
- 相关作者：余自华周晓军王建东董迎春王振德更多>>
- 相关机构：南京军区南京总医院南京军区福州总医院解放军第97医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金南京军区医学科技创新课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程机械工程更多>>
- 舒林酸对人γδT细胞的作用研究被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨舒林酸在预防消化道肿瘤中对人γδT细胞的影响。方法:异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞。不同浓度的舒林酸诱导γδT细胞和胃腺癌细胞(SGC-7901),流式细胞术检测培养前后的γδT细胞表面标记及检测舒林酸诱导的γδT细胞和SGC-7901细胞凋亡百分率。乳酸脱氢酶法测定γδT细胞的杀伤活性。结果:γδT细胞培养10天时从扩增前4.21%增加到70.35%,CD44达94.0%。舒林酸在100%mol/L时对γδT细胞的生长抑制率达42.1%,明显高于对SGC-7901抑制率(7.4%)。γδT细胞和胃腺癌细胞SGC-7901细胞经不同浓度的舒林酸诱导24h后杀伤SGC-7901细胞作用在12.5μmol/L时最强。舒林酸浓度在100%mol/L时对γδT细胞作用24h的凋亡率(52.71%)显著高于SGC-7901细胞(7.88%)。结论:舒林酸在临床常规使用的药物浓度时可增强γδT细胞杀伤瘤细胞作用,超过这一浓度可明显抑制γδT细胞的增殖能力和杀伤活性,而对胃癌细胞株抑制作用不明显。这一结果为临床非甾体类药物预防消化道肿瘤的用量提供了实验依据。
- 巩新建刘军权陈复兴李玺费素娟唐涛
- 关键词：ΓΔT细胞舒林酸
- 尼美舒利提高γδT细胞杀伤胃癌细胞的机制探讨被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨尼美舒利对人γδT细胞功能影响。方法:按常规方法培养γδT细胞,收集培养第9天的γδT细胞用不同浓度的尼美舒利(分别为0.25、0.5、1、2、4μmol/L)诱导24 h后收集培养上清液检测细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-12,沉淀细胞流式细胞测定穿孔素、粒酶B和NKG2D,LDH法检测γδT细胞杀伤胃癌细胞活性。结果:经尼美舒利诱导后γδT细胞穿孔素、粒酶B表达量(分别为62.8%和72.7%)明显高于对照组(分别为51.4%和60.9%)P<0.05,尤其尼美舒利浓度在1μmol/L时最显著;经尼美舒利诱导后γδT细胞分泌IFN-γ和TNF-α浓度(分别为262.3 ng/L和177.5 ng/L)明显高于对照组(分别为196.1 ng/L和158.5 ng/L)P<0.05;分泌的IL-12浓度与对照组比较无明显差异(P>0.05)。γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901和BCG-823的活性在1μmol/L时最高(分别为73%和70%),明显高于对照组(分别为54%和53%)P<0.05。结论:经尼美舒利诱导后γδT细胞的穿孔素、粒酶B含量和γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901、BCG-823活性明显高于对照组。其培养上清液中IFN-γ和TNF-α浓度也明显高于对照组。这一结果为临床尼美舒利预防和治疗消化道肿瘤提供了实验依据。
- 刘军权陈复兴巩新建李慧忠蔡凯张宝福张颂张娟
- 关键词：尼美舒利
- 腺泡状软组织肉瘤正电子发射型计算机断层扫描仪/计算机体层扫描的临床表现分析被引量：4
- 2007年
- 胡裕效张宗军朱虹常林凤
- 关键词：腺泡状软组织肉瘤标准摄取值
- 战备训练牵引军队医院与乡镇卫生院共建融合式发展路子方法研究被引量：13
- 2009年
- 目的探讨军队中小医院与地方乡镇卫生院军民共建共赢融合式生存与发展的新路子。方法与4市12县71个乡镇卫生院签订军民共建协议,对32所乡镇卫生院组建战时卫勤保障急救分队进行重点帮带与训练。结果重点帮带的32所乡镇卫生院战时卫勤保障急救分队,7年间外出执行紧急卫生救援任务8 064起,成功抢救伤病员9 677名,直接创造经济效益6 690万元。军队医院在院病人由5年前最高的223增加到今年的618人,医疗收入由300万元增加到9 900万元。结论重点帮带训练的32所乡镇卫生院医疗技术与战救技术水平得到显著提高,军队医院有固定病人来源,医院建设达到历史高峰,军民融合式发展路子达到了军民共建和谐共赢持续发展的目的。
- 裴波袁福华王振德李瑞斌张媛媛
- 关键词：乡镇卫生院寓军于民
- FKBP12真核表达载体的构建及稳定转染A549细胞株的建立被引量：2
- 2010年
- 目的:构建FK506结合蛋白12(FK506 binding proteins 12,FKBP12)真核表达载体并建立稳定转染A549细胞株。方法:RT-PCR扩增人平滑肌细胞FKBP12基因片断,构建pcDNA3.1/Hygro(+)-FKBP12真核表达载体,经琼脂糖电泳、特异性内切酶切割及测序验证其正确性。脂质体法转染真核细胞A549,HygromycinB筛选建立稳定转染的细胞株,免疫印迹法检测稳定转染的细胞株。结果:构建了FKBP12真核表达载体并建立了稳定转染的A549细胞株,成功表达FKBP12蛋白。结论:FKBP12真核表达载体成功构建及稳定转染A549细胞株的建立,为深入研究基于FKBP12靶点药物的机制奠定基础,进而为探索安全、高效的免疫抑制剂提供新的途径。
- 汤莹方琦史道华
- 关键词：BINDINGPROTEINS真核表达载体稳定转染
- PI3K/Akt通路在创伤性脑损伤中的表达及抗凋亡作用被引量：6
- 2011年
- 目的研究创伤性脑损伤(TBI)后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用。方法 24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组。于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法(western blot)检测磷酸化Akt(p-Akt)表达。另外36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤+抑制剂组、外伤+二甲基亚砜(DMSO)组,伤后1d统一处死。蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果脑外伤后3h p-Akt表达增加,于24 h达到高峰,给予P13K特异性抑制剂LY294002后Akt磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加。结论 P13K/Akt通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用。
- 张阳李光照赵金兵吴国建杭春华
- 关键词：创伤性脑损伤AKT凋亡
- 肾源性系统性纤维化被引量：5
- 2010年
- 肾源性系统性硬化症(nephrogenic systemic fibrosis,NSF)是发生在肾功能不全患者因注射MRI造影剂而引发的系统性硬化症,累及全身多个器官,但以下肢为首发。初发症状为皮肤红斑、僵硬,病情进展累及全身多个器官,最终因器官衰竭而死亡。皮肤活检示真皮层内大量胶原和纤维组织增生,确诊需结合临床病史与组织病理学综合考虑。其发生机制,目前还无较明确而有力的证实。文中就该病的流行病学特征、临床病理特点及免疫表型、发生机制等进行综述。
- 安晓静刘冲石群立
- 关键词：肾源性系统性纤维化造影剂
- 应用富血小板血浆和骨髓基质细胞构建细胞-膜片及其异位成骨的实验研究被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨应用富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)和骨髓基质细胞(marrow stromal cells,MSCs)构建细胞-膜片的方法并评价膜片包裹珊瑚支架后的异位成骨能力。方法:将体外培养扩增的兔MSCs悬液与PRP混合,滴加到6孔培养板上,再滴加牛凝血酶溶液,形成凝胶样MSCs/PRP混合物,置于孵箱内培养。第1周用DMEM完全培养液,后2周改用DMEM诱导培养液。用得到的细胞-膜片包裹珊瑚圆片后,植入裸鼠背部皮下,以单纯珊瑚植入作对照。术后4周和8周取材,通过组织学观察,评价其异位成骨情况。结果:细胞-膜片具有一定的韧性和可操作性。扫描电镜观察显示:膜片由大量的纺锤样成骨细胞有规律地密集在一起而形成。组织学观察显示:术后4周和8周,膜-支架复合体珊瑚支架的表面及其孔洞内有大量的软骨或骨形成,以软骨内成骨的方式成骨;单纯珊瑚植入组,珊瑚表面及其孔洞内有大量纤维结缔组织长入,未见软骨或骨形成。结论:用PRP和MSCs构建细胞-膜片的方法简便,膜片包裹珊瑚支架形成的膜-支架复合体具有良好异位成骨能力。
- 张森林毛天球
- 关键词：骨组织工程富血小板血浆骨髓基质细胞
- 调节钙粘蛋白抑制肿瘤转移药物的新进展被引量：1
- 2010年
- 肿瘤细胞向周围基质渗透进入淋巴管及血管，向其他器官或组织转移，是肿瘤重要的生物学特征之一。目前，肿瘤的治疗方法虽然已有显著提高，但诊断为癌症晚期的患者大多数因肿瘤转移的发生而死亡。因此，抑制肿瘤转移对癌症患者的治疗具有重要意义。研究发现，肿瘤转移与细胞自身粘附能力的改变密切相关。改变细胞粘附抑制肿瘤转移的药物，可望成为肿瘤治疗的新选择。
- 张钰璇史道华
- 关键词：肿瘤转移钙粘蛋白药物
- 中国汉族儿童散发性激素耐药型肾病综合征CD2AP基因突变分析被引量：11
- 2012年
- 目的分析中国汉族散发性激素耐药型肾病综合征(SRNS)患儿CD2AP基因突变及其特点。方法40例中国汉族散发性SRNS患儿,以及50例尿检正常的汉族成年人,取外周静脉血3 ml,提取基因组DNA,应用聚合酶链反应(PCR)方法扩增CD2AP基因全部18个外显子及其周围的部分内含子,进行直接DNA序列测定。应用神经网络程序对CD2AP基因内含子突变进行隐蔽性剪接位点预测。结果在40例散发性SRNS患儿中检测出11种CD2AP基因多态性,并在3例散发性SRNS患儿中检测出3种在正常对照人群中未发现的CD2AP基因变异,IVS7-135G>A、1083T>C和IVS13-137G>A。神经网络程序分析结果结合临床表型提示,IVS7-135G>A突变为非致病突变、1083T>C和IVS13-137G>A突变的致病性不明确。结论中国汉族散发性SRNS患儿存在CD2AP基因突变,今后尚需对CD2AP基因突变与SRNS患儿临床表型的关联性进行详尽研究。
- 孟大川余自华王道静付荣王晶晶封东宁杨勇辉
- 关键词：肾病综合征激素耐药突变儿童
