国家自然科学基金(81071172)
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
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- ^(131)I-rFliC的制备及乳腺癌荷瘤鼠体内生物学分布特征
- 2012年
- 目的探讨放射性碘131(131I)标记基因重组鞭毛蛋白(rFliC)在乳腺癌荷瘤小鼠体内的生物分布特征及意义。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)及免疫荧光检测人乳腺腺癌细胞系(MCF-7)中rFliC的受体TLR5的表达;四氯二苯基苷脲(Iodogen)法131I标记rFliC,检测其放射化学纯度、稳定性、细胞摄取状况;制备MCF-7荷瘤鼠,注射131I-rFliC后,观察其生物学分布及肿瘤靶向性。结果①MCF-7表达TLR5的mRNA及蛋白;随着rFliC浓度的增加,TLR5 mRNA及蛋白表达逐渐减弱;②131I-rFliC标记率达95.19%;放射化学纯度为96.46%;在血清中稳定性高,可被MCF-7稳定摄取;③131I-iFliC主要经肝肾代谢,肿瘤靶向性明显,24 h靶/肌肉(T/M)放射性比值为7.09,可获得清晰放射自显影像。结论131I-rFliC肿瘤靶向明显,有望作为一种新型分子探针监测乳腺癌的发生发展。
- 杨欢梁婷张超宋静郝静侯桂华
- 关键词：鞭毛蛋白TOLL样受体5放射性碘标记
- nhibition of Pim2-prolonged skin allograft surviva through the apoptosis regulation pathway
- 2012年
- 最近， apoptosis 被认为是为 allograft 幸存的一个重要管理者。serine/threonine kinase Pim2 在许多 apoptotic 小径被含有。在以前的研究，我们发现 pim2 高度在一个 allograft 模型在 CD4 + T 房间被表示。这里，我们进一步在 allograft 幸存和与 apoptosis 联系的内在的机制上调查了 Pim2 的效果。当尖锐 allorejection 发生了时，结果证明 pim2 是在接枝和怒气的 overexpressed，特别地在怒气 CD4 + T 房间，并且与拒绝的程度断然相关。在从天真的 BALB/c 的怒气的 T 房间，老鼠与 5 对待 µ；为 24h，增加的 apoptosis 率和 phosphorylation 的 M 4a (Pim2 的一个特定的禁止者) 坏被减少。而且， CD4 + T 房间的采纳转移在 vitro 与 4a 对待到严重联合免疫不全(SCID ) 老鼠有效地延长了的 allografted 从 19.5 ± 的 allograft 幸存； 1.7 天到 31 ±； 2.3 天。而且，结果证明 CD4 + CD25 − 受动器 T 房间子集作为与 CD4 + CD25 + 规章的 T (Treg ) 房间子集。导致 Alloantigen 的 CD4 + CD25 + T 房间与受动器 CD4 + 与 4a 对待的 CD25 − T 房间。一起，这些数据表明 Pim2 首先由 modulating 便于 allograft 拒绝受动器 T 房间的 apoptosis 和 Treg 房间的函数。这些数据建议那 Pim2 可以是一个重要目标为在 vivo 反拒绝治疗并且为 CD4 + CD25 + T 房间。
- Hongtao LiuChao ZhangTing LiangJing SongJing HaoGuihua Hou
- 关键词：丝氨酸苏氨酸激酶异体移植CD4
- ISO-1在卵巢癌侵袭中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子MIF特异抑制剂(S,R)-3-(4-羟苯基)-4,5-二氢-5-异噁唑乙酸甲酯(ISO-1)对卵巢癌细胞增殖、侵袭的作用以及对血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factorreceptor-2,VEGFR-2)的影响,为卵巢癌CD74靶向治疗奠定基础。方法不同浓度ISO-1作用于人卵巢癌细胞SKOV3、A2780,对照组以相应浓度的稀释液处理。MTT法检测卵巢癌细胞增殖,L-多巴色素甲酯测定M IF互变异构酶活性,微孔迁移法检测卵巢癌细胞体外侵袭,RT-PCR检测mRNA表达情况。结果 ISO-1能显著抑制人卵巢癌细胞SKOV3、A2780的增殖及其MIF互变异构酶活性(P<0.05),且两者呈正相关性(SKOV3:r=0.841,P<0.01;A2780:r=0.862,P<0.01);50μmol/L ISO-1作用于卵巢癌细胞SKOV3、A2780细胞24 h后,其穿透聚碳酸酯膜的能力显著降低(P<0.05),同时卵巢癌细胞的CD74、VEGFR-2的mRNA水平显著降低(P<0.05)。结论ISO-1通过抑制CD74的活性下调VEGF、VEGFR-2的表达,从而抑制卵巢癌细胞的增殖及侵袭。
- 张庆露侯桂华梁婷宋静张超
- 关键词：ISO-1卵巢癌细胞巨噬细胞移动抑制因子血管内皮生长因子受体-2CD74
