国家自然科学基金(30870819)
- 作品数：11 被引量：59H指数：4
- 相关作者：彭聿平邱一华刘展柯开富马颂华更多>>
- 相关机构：南通大学南京医科大学盐城卫生职业技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南通市应用研究计划项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 小脑顶核至下丘脑后区的神经投射研究被引量：1
- 2012年
- 目的:小脑顶核是小脑调节信息的最后输出核团之一,本研究探讨小脑顶核至下丘脑后区的神经投射可为小脑调节免疫等功能的途径及机制提供形态学基础。方法:单侧小脑顶核微量注射顺行追踪剂葡聚糖-德克萨斯红(Dextran-Texas Red,Dextran-TR),观察小脑顶核至下丘脑后区的神经投射路径;下丘脑后区微量注射逆行追踪剂红色荧光金(Fluoro-Ruby,FR)逆行追踪投射到下丘脑后区的顶核神经元;结合谷氨酸免疫荧光组织化学染色确定小脑顶核—下丘脑后区投射的递质性质。结果:Dextran-TR顺行追踪可见顶核神经元发出离核纤维,行走于小脑上脚中,在小脑上脚交叉处交叉到对侧,部分纤维终止于下丘脑后区;FR逆行追踪结合谷氨酸免疫荧光组织化学染色发现小脑顶核有直接投射到下丘脑后区的神经元,且部分神经元为谷氨酸能神经元。结论:小脑顶核向下丘脑后区有直接的谷氨酸能神经投射。
- 曹蓓蓓李洋洋邱一华彭聿平
- 关键词：小脑谷氨酸免疫调节
- 大鼠IP_3R1 miRNA慢病毒表达载体的构建及其沉默效应鉴定被引量：1
- 2010年
- 目的构建大鼠IP3R1miRNA慢病毒表达载体,并利用PC12细胞株观察其对IP3R1基因的沉默效应。方法根据已公布的IP3R1基因序列(GenBankNo.NM_001007235),设计并合成4对miRNA的OligoDNA(miRNA1、miRNA2、miRNA3和miRNA4),退火形成双链DNA后,与载体pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR连接,构建pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR-IP3R1表达载体;用Gateway技术将该表达载体先后与中间载体pDONRTM221、慢病毒载体pLenti6/V5-DEST连接,构建慢病毒表达载体pLenti6/V5-DEST-IP3R1,包装产生慢病毒,收集上清,感染PC12细胞株,用Real-timePCR和Western blotting技术检测慢病毒表达载体对PC12细胞内IP3R1表达的沉默效应。结果测序结果表明,4对pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR-IP3R1表达载体序列与参考序列一致,将重组获得的慢病毒表达载体pLenti6/V5-DEST-IP3R1转染至PC12细胞株,48h后IP3R1的mRNA和蛋白表达下调,以miR-NA2和miRNA3的沉默效应最佳。结论成功构建了大鼠IP3R1慢病毒表达载体pLenti6/V5-DEST-IP3R1,其可使大鼠PC12细胞株IP3R1表达下调,为利用RNA干扰技术进一步研究细胞内钙释放通道的功能奠定了基础。
- 陈玉萍王树树高璀乡刘展刘燕彭聿平
- 关键词：微RNAS慢病毒感染
- 神经炎症在帕金森病发病机制中的作用被引量：12
- 2012年
- 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是常见的中枢神经系统退行性疾病,其病因和发病机制欠清楚。近年来神经炎症在其发病过程中的作用受到关注。小胶质细胞激活后释放大量的致炎因子及氧自由基加重PD神经元的退变,此外,在PD疾病过程中,外周侵入脑内的淋巴细胞及炎症因子也参与了PD的神经炎症。因此,抗炎药物成为治疗PD的新靶点。
- 张娜柯开富邱一华彭聿平
- 关键词：帕金森病神经炎症小胶质细胞淋巴细胞
- NMDA受体和IP3受体介导NMDA诱导的小脑颗粒神经元内Ca^(2+)超载
- 2012年
- 目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的小脑颗粒神经元(CGNs)钙超载与NMDA受体(NMDAR)及细胞内钙库受体三磷酸肌醇受体(IP3R)和兰尼定受体(RyR)之间的关系。方法取出生后8 d SD大鼠小脑进行颗粒神经元体外培养。用NMDA(100μmol/L)急性损伤神经元,在激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)扫描开始前30 min,或扫描开始后4,9,14 min分别加入NMDAR、IP3R、RyR拮抗剂MK-801、2-APB和DAN,检测神经元内Ca2+浓度的动态变化。结果 MK-801预孵育神经元经NMDA急性刺激后,神经元内Ca2+的荧光强度不再升高,NMDA刺激后加入MK-801,上升的Ca2+水平立即下降,最终下降至基线水平;NMDA急性刺激2-APB预孵育神经元,神经元内Ca2+的荧光强度升高,但升高幅度明显低于未经NMDA刺激组,NMDA刺激后加入2-APB,细胞内升高的Ca2+水平急剧下降,最终下降至接近基线水平;DAN预孵育的神经元经NMDA急性刺激后,胞内Ca2+的荧光强度急剧升高,达到NMDA刺激组水平,NMDA刺激后加入DAN,神经元内Ca2+水平无明显下降。结论 NMDA诱导的神经元Ca2+超载,主要由细胞膜钙通道NMDAR和细胞内钙释放通道IP3R介导,而细胞内钙释放通道RyR不起主导作用。
- 方小霞韩新华马颂华邱一华彭聿平
- 关键词：小脑颗粒神经元N-甲基-D-天门冬氨酸三磷酸肌醇受体钙超载
- 细胞因子在阿尔茨海默病的发生和发展中的作用被引量：4
- 2011年
- 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种常见的神经系统退行性疾病,临床表现为进行性认知功能减退,典型病理改变为老年斑（senile plaque,SP）、神经原纤维缠结（neuronal fibrillary tangles,NFT）及神经元丢失,病情呈进行性加重,病因迄今未明。AD的一项重要病理特征是脑内存在大量老年斑（SP）,其主要成分是Aβ。Aβ源自β淀粉样蛋白前体蛋白（APP）。
- 张雪梅柯开富邱一华彭聿平
- 关键词：阿尔茨海默病炎症性细胞因子免疫分子
- 白细胞介素-6受体在大鼠小脑顶核中的表达被引量：2
- 2009年
- 目的:研究白细胞介素-6受体(interleukin-6 receptor,IL-6R)在大鼠小脑顶核上的表达。方法:使用免疫组化、Western blot及RT-PCR的方法,分别从细胞、蛋白和基因水平检测IL-6R在大鼠小脑顶核的表达。结果:(1)免疫组化结果提示,小脑顶核上存在大量的IL-6R免疫反应阳性细胞;(2)Western blot显示在80kD处有一条清晰的条带;(3)RT-PCR显示,365bp位置可见一清晰条带。以上结果提示IL-6R在小脑顶核细胞上有表达。结论:IL-6可能在小脑顶核内具有重要的作用。
- 李冰马颂华邱一华彭聿平
- 关键词：白细胞介素-6受体小脑顶核
- 小脑间位核至下丘脑的神经投射及其性质被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨大鼠小脑间位核至下丘脑的神经投射及其性质,为小脑-下丘脑路径参与调节免疫功能提供证据。方法:电泳神经顺行追踪剂葡聚糖-德克萨斯红(Dextran-Texas Red,Dextran-TR)观察小脑间位核投射至下丘脑的神经纤维的存在和行走路径;电泳神经逆行追踪剂Fluoro-Ruby逆行追踪投射到下丘脑的间位核神经元;免疫荧光双标法观察投射到下丘脑的间位核神经元的性质。结果:小脑间位核电泳Dextran-TR后示踪可见间位核神经元发出离核纤维,行走于同侧小脑上脚中,在小脑上脚交叉处交叉到对侧,然后继续走行于小脑上脚中,到下丘脑后较多纤维终止于下丘脑后区;在下丘脑后区电泳Fluoro-Ruby后可逆行追踪到小脑间位核神经元,荧光双标法显示投射到下丘脑后区的小脑间位核神经元中有谷氨酸能神经元。结论:小脑间位核有向下丘脑投射的直接纤维,其中有些神经元的性质是谷氨酸能的。
- 陆健花邱永娟毛海女彭聿平
- 关键词：免疫调节功能小脑下丘脑谷氨酸
- 神经炎症在阿尔茨海默病发病机制中的作用被引量：12
- 2012年
- 阿尔茨海默病(AD)是目前最为常见的一种神经退行性疾病,其病因及发病机制至今还不是很清楚。近几年,越来越多的研究发现,神经炎症在AD的发生发展过程中发挥着重要作用。其中,小胶质细胞的激活及其产生的炎症因子是AD神经炎症的主要表现。此外,在AD疾病过程中,外周侵入脑内的淋巴细胞及炎症因子也参与了AD的神经炎症。因此,研发副作用小的非甾体类抗炎药有望成为防治AD的新靶点。
- 张军柯开富邱一华彭聿平
- 关键词：阿尔茨海默病神经炎症小胶质细胞淋巴细胞
- 神经炎症与神经退行性疾病的关系被引量：26
- 2011年
- 近十多年来的研究表明,在神经退行性疾病的发生与发展中,脑内始终存在着以胶质细胞激活为主要特征的炎症反应。神经炎症是把双刃剑,一方面,它诱发或加重神经系统的退行性病变;另一方面,它在某些特定情况下有利于神经系统损伤的修复。激活的胶质细胞通过释放致炎细胞因子和活性氧自由基等分子介导神经炎症所致的神经元退行性病变,而由调节性T细胞产生的抗炎细胞因子及由神经元释放的抗炎神经肽能保护神经元抵抗神经炎症,从而减缓或减轻神经退行性疾病的进程。
- 邱奥望刘展郭军彭聿平
- 关键词：神经炎症神经退行性疾病小胶质细胞星形胶质细胞致炎细胞因子
- 白介素-6对NMDA损伤的小脑颗粒神经元NR1和IP3R1蛋白表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:观察白介素-6(IL-6)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)损伤小脑颗粒神经元NMDA受体亚单位1(NR1)和三磷酸肌醇受体1(IP3R1)蛋白表达的影响。方法:取出生后8 d SD大鼠小脑进行小脑颗粒神经元(CGNs)体外培养。在培养液中加入IL-6(40或120 ng/mL),培养8 d后,用NMDA(100μmol/L)损伤神经元30 min,建立神经元损伤模型。Western Blot法检测NR1和IP3R1蛋白的表达。结果:IL-6下调NR1的蛋白表达,并抑制NMDA诱导的IP3R1的蛋白表达增高。结论:IL-6通过抑制NMDA受体和IP3受体实现神经保护作用。
- 方小霞刘展马颂华邱一华彭聿平
- 关键词：小脑颗粒神经元白介素-6N-甲基-D-天门冬氨酸
