浙江省自然科学基金(396479)
- 作品数：11 被引量：40H指数：4
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- 相关机构：温州医学院温州医学院附属第二医院北京体育大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
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- 缺氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠一氧化氮信号通路的变化
- 2003年
- 徐正衸夏晓东管瑜张洪勤杨雷
- 关键词：缺氧高二氧化碳肺动脉高压一氧化氮信号通路
- 游泳对慢性低氧高二氧化碳大鼠内皮素和一氧化氮的影响被引量：12
- 2000年
- 目的 :探讨游泳锻炼是否能改善慢性低氧高二氧化碳大鼠的内皮素 (ET)与一氧化氮 (NO)的代谢。方法 :31只SD大鼠先随机分成舱外正常对照组 (NC ,10只 )与慢性低氧高二氧化碳 (CHH)模型组。 4周后 ,模型组又随机分为模型对照组 (HC ,8只 )与游泳锻炼组 (HS ,13只 )。HS组大鼠每天游泳 30分钟 ,每周 6天 ,共 4周。比色分析法测一氧化氮代谢产物 (NO-x) ,放免法测ET。结果 :(1)游泳锻炼使慢性低氧高二氧化碳大鼠血浆、肺组织匀浆的NO-x 明显升高。 (2 )游泳运动有降低慢性低氧高二氧化碳大鼠血浆ET含量的作用。 (3)游泳能调整慢性低氧高二氧化碳大鼠失调的ET/NO-x 比例。结论 :游泳锻炼能提高慢性低氧高二氧化碳大鼠的一氧化氮水平 ,降低其内皮素水平。
- 梅惠华龚永生冯炜权郑绿珍方洪寿
- 关键词：游泳低氧一氧化氮内皮素高二氧化碳
- 可溶性鸟苷酸环化酶表达变化在低氧高二氧化碳大鼠肺血管结构重建中的作用
- 2003年
- 夏晓东徐正衸杨雷吴步猛
- 关键词：可溶性鸟苷酸环化酶基因表达肺血管一氧化氮
- 低O_2高CO_2对大鼠肺中小动脉可溶性鸟苷酸环化酶基因及其蛋白表达的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 :探讨慢性低O2 高CO2 时大鼠肺动脉可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC)基因及其蛋白表达的变化。方法 :复制大鼠低O2 高CO2 肺动脉高压模型 ,免疫组织化学技术观察低O2 高CO2 肺动脉高压 1、2、4周组及对照组肺中小动脉sGCα1、β1亚基蛋白的表达 ,原位杂交技术观察肺中小动脉sGCα1亚基mRNA的表达。结果 :低O2 高CO2 1、2、4周组肺中小动脉sGCα1、β1亚基蛋白及α1亚基mRNA表达弱于对照组 (均P <0 .0 1)。结论 :低O2 高CO2 抑制肺中小动脉sGCmRNA及其蛋白的表达 。
- 夏晓东徐正衸王群姬张洪勤
- 关键词：低氧高碳酸血症肺动脉可溶性鸟苷酸环化酶
- 慢性低O_2高CO_2时NO-sGC-cGMP细胞信号转导通路变化及与肺动脉高压的关系被引量：1
- 2003年
- 目的 :探讨慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压发生与发展中NO sGC cGMP细胞信号转导通路的变化和作用。方法 :雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组与低O2 高CO2 肺动脉高压 1w、2w及 4w组。用比色法测定血浆NO含量 ,酶动力学法测定肺组织sGC活性 ,12 5 I 放射免疫法检测肺组织cGMP含量。结果 :低O2 高CO2 1w、2w、4w组mPAP较对照组均明显升高 (P均 <0 .0 1)。而血浆NO含量、肺组织sGC活性和肺组织cGMP含量均显著降低 (分别P <0 .0 5,P <0 .0 1或P <0 .0 0 1)。mPAP与血浆NO含量 (r =-0 .80 7,P <0 .0 1)、与肺组织sGC活性 (r=-0 .754,P <0 .0 1)、与肺组织cGMP含量 (r=-0 .62 1,P <0 .0 1)之间均存在显著负相关。结论 :低O2 高CO2 引起的NO sGC
- 徐正祄夏晓东管瑜
- 关键词：高碳酸血肺动脉高压可溶性鸟苷酸环化酶环磷酸鸟苷信号转导
- 可溶性鸟苷酸环化酶在低氧高二氧化碳大鼠肺组织中的表达
- 2003年
- 目的 :探讨慢性低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉及支气管可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC)蛋白表达的影响。方法 :雄性SD大鼠于低氧高二氧化碳饲养舱复制动物模型 ,免疫组织化学技术观察低氧高二氧化碳组及对照组肺组织sGCα1 、β1 亚基蛋白的表达。结果 :sGC在正常大鼠肺动脉、支气管平滑肌上阳性表达并呈梯度现象 ,低氧高二氧化碳组肺细小动脉及支气管平滑肌sGC蛋白与对照组相比逐渐减弱 (均P <0 .0 1)。结论 :低氧高二氧化碳抑制肺细小动脉及支气管平滑肌sGC蛋白的表达。
- 夏晓东徐正祄毕云天
- 关键词：可溶性鸟苷酸环化酶肺组织肺动脉高碳酸血症
- 慢性低氧对大鼠肺血管L-精氨酸/一氧化氮途径的影响被引量：10
- 2001年
- 目的 :探讨慢性低氧对大鼠肺血管L -精氨酸 /一氧化氮 (L -Arg/NO)途径的影响。方法 :采用慢性低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺血管孵育 ,测定慢性HPH对大鼠肺动脉L -Arg转运 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性和NO生成释放的影响。结果 :(1)低氧 4周大鼠肺动脉平均压 (mPAP)比对照组高 33 7% (P <0 0 1) ,右心室 (RV)和左室加室间隔 (LV +S)重量比值 (RV/LV +S)高 44 2 % (P <0 0 1)。 (2 )低氧对血浆L -Arg含量无明显影响。 (3)低氧大鼠离体孵育的肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3H]-L -Arg分别低于对照组 15 8% (P <0 0 5 )和 2 7 2 % (P <0 0 1)。 (4)低氧大鼠肺动脉tNOS、iNOS和cNOS活性较对照组高 38 0 %、32 8%和 5 3 0 % (P <0 0 1)。 (5 )低氧大鼠血浆NO含量低于对照组 ,与mPAP和RV/LV +S呈负相关 (P <0 0 1)。结论 :慢性HPH时NOS活性代偿性增强 ,但L -Arg转运受损使血浆NO生成仍减少 ,说明L
- 陈静炯龚永生郑绿珍蒋仲荪唐朝枢庞永正
- 关键词：一氧化氮高血压慢性低氧肺血管L-精氨酸
- 氧化应激在大鼠慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中的作用被引量：3
- 2005年
- 目的：观察低氧高二氧化碳对肺组织超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨氧化应激于低氧高二氧化碳肺动脉高压形成发展中的作用。方法：复制低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型。测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室／(左心室+室间隔)[RV／(LV+S)]比。比色法测定肺组织SOD、CAT活力及MDA含量。电镜观察肺血管组织细胞超微结构。结果：与对照组相比,各低氧高二氧化碳组mPAP、RV／(LV+S)比明显升高(均P＜0.01),肺组织SOD、CAT活力均显著降低,而MDA含量明显升高(分别P＜0.05,P＜0.01)。电镜下,低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺中小肌型动脉内皮细胞及平滑肌细胞增殖、肥厚、肿胀,胶原纤维亦增生插入平滑肌细胞。结论：低氧高二氧化碳时大鼠肺组织氧化应激参与肺动脉高压的形成与发展。
- 夏晓东杨雷徐正祄戴元荣
- 关键词：低氧高碳酸血症肺动脉高压氧自由基氧化应激
- 肺动脉高压大鼠一氧化氮及过氧化氢依赖的可溶性鸟苷酸环化酶通路的变化被引量：8
- 2006年
- 目的:观察低O2高CO2对血浆一氧化氮(NO)、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)活性以及cGMP含量的变化,探讨NO-sGC和H2O2-sGC通路于肺动脉高压中的作用。方法:复制低O2高CO21、2、4周组及对照组大鼠模型。测定平均肺动脉压(mPAP)。比色法测定血浆一氧化氮(NO)、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,酶动力学分析基础及过氧化氢(H2O2)及硝普钠(SNP)激活的肺组织sGC酶活性,[125I]-放射免疫法检测肺组织cGMP含量。结果:低O2高CO21、2、4周组mPAP均明显高于对照组(均P<0·01);血浆NO、肺组织SOD、CAT活性、基础sGC活性、过氧化氢(H2O2)及硝普钠(SNP)激活的sGC活性和肺组织cGMP含量均显著低于对照组(分别P<0·05,P<0·01)。结论:低O2高CO2抑制NO-sGC和H2O2-sGC通路参与肺动脉高压的形成与发展。
- 夏晓东杨雷徐正衸戴元荣吴淑珍张洪勤
- 关键词：缺氧高碳酸血症肺动脉高压鸟苷酸环化酶信号转导
- 大鼠细支气管可溶性鸟苷酸环化酶的分布及低氧高二氧化碳对其影响
- 2003年
- 目的:探讨可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)在大鼠细支气管上的分布情况及低氧高二氧化碳对其表达的影响。方法:用免疫组织化学法检测细支气管sGC的定位表达。结果:sGC在正常大鼠细支气管、终末支气管及呼吸性支气管平滑肌上呈不同强度的阳性表达。细支气管平滑肌细胞的sGC在低氧高二氧化碳组中的表达与对照组相比明显降低,差异具显著性(P<0.01)。低氧高二氧化碳组及对照组各级气管上皮细胞皆无sGC阳性表达。结论:低氧高二氧化碳削弱大鼠细支气管平滑肌sGC的表达。
- 夏晓东徐正衸王群姬何秋莎
- 关键词：低氧高二氧化碳细支气管
