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荔枝核总黄酮对两种肝纤维化大鼠模型的作用比较被引量：4: 2020年; 目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对四氯化碳(CCl 4)诱导肝纤维化大鼠和胆管结扎(BDL)肝纤维化大鼠的作用及其机制。方法大鼠40只,随机分正常对照组、CCl 4模型对照组、CCl 4+TFL组、BDL模型对照组、BDL+TFL组,每组8只。采用40%CCl 4诱导建立肝纤维化大鼠模型,双重胆管结扎法复制BDL模型。CCl 4+TFL组和BDL+TFL组灌胃给予TFL(300 mg·kg^-1·d^-1),正常对照组、CCl 4组和BDL组灌胃0.9%氯化钠溶液(300 mg·kg^-1·d^-1)。检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(T-BiL)。Sirius red染色测算胶原面积;免疫组织化学法检测抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CollagenⅠ在肝脏组织中的表达;Western blotting法检测α-SMA、核因子-κB(NF-κB)p65、环氧化酶2(COX-2)蛋白的表达。结果TFL降低CCl 4模型AST的作用强于BDL模型(P<0.05),而降低T-BiL、脾指数、肝脏α-SMA蛋白表达等的作用弱于BDL模型(P<0.05),均可明显降低两种模型大鼠ALT、ALP、肝纤维化的胶原面积、NF-κBp65与COX-2蛋白在肝脏中的表达(均P<0.05)。结论TFL对CCl 4和BDL两种模型的肝纤维化大鼠均有较好的改善肝纤维化作用,机制可能与调节炎症因子NF-κBp65、COX-2等的表达有关。; 成秋宸覃雯卓朗赵永忠范丽雯林文斯刘瑞彪; 关键词：荔枝核总黄酮肝纤维化 Α-平滑肌肌动蛋白核因子-ΚBP65 环氧化酶2

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肝组织TLR4/NF-κB信号通路的影响被引量：11: 2014年; 目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对胆管阻塞型肝纤维化大鼠肝组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法雄性SPF级SD大鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组。除正常对照组外,其余各组均采用胆总管结扎法(CBDL)制备肝纤维化大鼠模型。造模后第2天开始,正常对照组、模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃(5 mL·kg-1),TFL小剂量组给予TFL 100 mg·kg-1、TFL大剂量组给予TFL 200 mg·kg-1灌胃,均每天1次,共4周,第4周末处死大鼠,留取肝脏组织。苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色观察大鼠肝组织病理学改变,免疫组化法(IHC)检测TLR4、NF-κB在4组大鼠肝组织内的表达。结果与模型组比较,TFL大剂量组肝组织纤维化程度明显减轻,胶原表达明显减少(P<0.01);正常对照组、模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组的大鼠肝组织TLR4免疫组化评分分别为(0.4±0.5),(3.3±0.6),(3.1±0.5),(1.4±0.5)分;NF-κB免疫组化评分分别为(0.80±0.77),(5.12±0.89),(4.68±0.70),(3.47±0.61)分,模型组TLR4、NF-κB表达明显高于正常对照组和TFL大剂量组(P<0.01),与TFL小剂量组比较,差异无统计学意义。结论 TLR4和NF-κB高表达可能与胆管阻塞型大鼠肝纤维化的发生发展有关,大剂量荔枝核总黄酮可能通过抑制大鼠肝组织TLR4、NK-κB的表达来改善胆管阻塞型大鼠肝纤维化程度。; 何志国赵永忠卢青周英琼肖绪华侯巧燕黄大健成秋宸; 关键词：荔枝核总黄酮肝纤维化 TOLL样受体4 核因子-ΚB

荔枝核总黄酮对TGF-β_1诱导人肝星状细胞凋亡的影响及机制被引量：7: 2018年; 目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的人肝星状细胞(HSC-LX2)凋亡的影响,探讨其相关的分子机制。方法将培养好的HSC-LX2随机分为正常组、TGF-β_1组及150、300、600 mg/L TFL组。正常组常规培养;其他四组接种于含10%FBS的DMEM+5μg/L TGF-β_1、培养皿中培养24 h后,150、300、600 mg/L TFL组分别加入150、300、600 mg/L TFL继续培养48 h。用Hoechst33258染色法观察各组细胞形态学变化;用流式细胞术检测细胞周期;用FITC Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡情况;用Western blotting法检测细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素1受体Ⅰ(IL-1RⅠ)蛋白表达。结果正常组、TGF-β_1组细胞核形态完整,TGF-β_1组细胞增殖活跃;150、300、600 mg/L TFL组可见细胞核固缩、裂解、凋亡小体形成等细胞凋亡形态学变化。随TFL浓度升高,TFL组G0/G1期细胞增多(P<0.05),S期细胞减少(P<0.05)。随TFL浓度升高,TFL对HSC-LX2凋亡具有促进作用,更倾向于促进细胞晚期凋亡。150、300、600 mg/L TFL组TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ蛋白表达量低于TGF-β_1组(P均<0.05);且随TFL浓度升高,HSC-LX2内TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ蛋白表达量逐渐降低(P均<0.05)。结论 TFL可促进TGF-β_1诱导的HSC-LX2细胞凋亡,尤其促进细胞晚期凋亡;其分子机制可能与降低细胞内TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ的表达有关。; 曹杰林丽馨覃桂金肖绪华霍群赵永忠; 关键词：荔枝核总黄酮人肝星状细胞细胞凋亡转化生长因子Β1

荔枝核总黄酮改善胆总管结扎大鼠胆汁淤积症状的研究被引量：6: 2014年; 目的观察荔枝核总黄酮(TFL)对胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝功能p16蛋白、3型胶原(PC3)和Ⅰ型胶原(PCⅠ)的影响。方法 40只大鼠随机分为假手术(SO)组、胆总管结扎(BDL)组、TFL组和水飞蓟宾胶囊(SIL)组。SO组、BDL组生理盐水灌胃5 mL/(kg·d),TFL组TFL灌胃200 mg/(kg·d),SIL组SIL灌胃5 mL/(kg·d),均持续4周。取血清检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、直接胆红素(BILD)、总胆红素(BILT)。取肝组织行HE、Masson染色;Western blot检测p16、PC3、PCⅠ的表达。结果 SO组ALT(IU/L:44.6±8.0)、AST(IU/L:103.8±18.1)、BILD(μmol/L:0.76±0.28)、BILT(μmol/L:1.48±0.35)值最低;BDL组ALT(147.4±86.3)高于TFL组(92.9±47.3),AST(362.7±106.6)高于TFL组(290.1±171.7)和SIL组(250.2±54.9),BILD(99.71±40.87)低于SIL组(137.01±38.86);TFL组BILD(81.48±47.50)、BILT(106.64±61.04)均低于SIL组(均P<0.05)。TFL组存在少量新生胆管,细胞水肿变性不明显,少量炎细胞浸润及胶原沉积,较BDL组肝纤维化程度明显改善。SIL组肝汇管区新生胆管较TFL组明显,有细胞变性水肿,炎细胞浸润,汇管区有纤维间隔,程度较BDL组轻,汇管区有胶原沉积。BDL组p16、PC3、PCⅠ蛋白表达高于TFL组,PC3蛋白低于SIL组,PCⅠ蛋白高于SIL组(均P<0.05),p16蛋白与SIL组差异无统计学意义;TFL组PC16、PC3蛋白表达低于SIL组(P<0.05),PCⅠ蛋白与SIL组差异无统计学意义。结论 TFL可改善胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝功能,减轻肝组织纤维化;其机制可能与抑制肝组织p16、PC3、PCⅠ蛋白表达有关。; 成秋宸赵永忠肖绪华刘瑞彪黄大健李胜联徐庆; 关键词：荔枝核总黄酮胆汁淤积性肝纤维化 P16 PC3 P16

荔枝核总黄酮对活化大鼠肝星状细胞的增殖抑制作用及TLR4表达的影响被引量：7: 2015年; 目的研究荔枝核总黄酮(TFL)在体外对活化的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖抑制作用及Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法使用转化生长因子β1(TGF-β1)(5 ng/ml)激活HSC-T6,显微镜下观察HSC-T6和激活的HSC-T6形态变化;CCK8试剂盒(CCK8)法观察TFL作用24、48、72 h后活化的HSC-T6的增殖情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HSC-T6中TLR4的表达;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果显微镜下观察HSC-T6和激活的HSC-T6形态有明显变化;CCK8结果显示TFL可以抑制HSC-T6的增殖(P<0.05),并且随着TFL浓度和作用时间增加,HSC-T6增殖明显下降,呈浓度依赖性;RT-PCR结果显示随着TFL浓度增加,HSC-T6中TLR4表达下降,与实验对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测结果表明TFL阻滞细胞于S期,G0/G1期细胞减少(P<0.05),S期细胞增加(P<0.05),促进细胞的凋亡(P<0.05),呈浓度依赖性。结论 TFL可以抑制HSC-T6的增殖,其作用机制可能是通过降低TLR4在HSC-T6中的表达,阻滞其细胞增殖和诱导细胞凋亡,达到抗肝纤维化效果。; 董勇赵永忠肖绪华刘燕秀李彩成秋宸; 关键词：荔枝核总黄酮肝星状细胞流式细胞术

荔枝核总黄酮对TGF-β1诱导的大鼠肝星状细胞内NF-κB、α-SMA表达的影响被引量：2: 2015年; 目的研究荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肝星状细胞T6(HSC-T6)细胞增殖的影响及其相关分子机制。方法 0.25%胰蛋白酶消化收集细胞,用含10%FBS的DMEM+5μg/L TGF-β1培养液配成单细胞悬液。(1)MTT法检测细胞增殖活力。将细胞接种于96孔培养板中,设TGF-β1组,对照组(含5‰DMSO),TFL80、160、320、640、800组(80、160、320、640、800 mg/L TFL),每组设3个复孔。加药24、48、72 h后,采用酶标仪测定490 nm处各孔吸光度(A)值并计算细胞抑制率;根据半数抑制质量浓度(IC50)确定后续实验的药物浓度组及药物作用时间。(2)采用PCR和Western blot分别检测HSC-T6细胞核转录因子(NF)-κB、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白的表达。将细胞接种于10 cm培养皿中,设TGF-β1组,对照组(含5‰DMSO),TFL125、250、500组(125、250、500 mg/LTFL),分组培养48 h后测定。结果同一作用时间点,随着TFL浓度的增高,HSC-T6细胞的A值基本逐渐降低,细胞抑制率逐渐上升。TGF-β1组NF-κB、α-SMA mRNA和蛋白表达量与对照组差异均无统计学意义,TFL125组与TGF-β1组、对照组差异均无统计学意义。随着TFL浓度的增高,HSC-T6细胞NF-κB、α-SMA mRNA和蛋白表达量基本逐渐降低。结论 TFL可抑制活化的HSC-T6细胞增殖,其可能通过抑制NF-κB、α-SMA的表达来发挥抗肝纤维化作用。; 刘燕秀赵永忠李彩董勇覃桂金成秋宸郑清华; 关键词：荔枝核总黄酮肝星状细胞 Α-平滑肌肌动蛋白

荔枝核总黄酮对体外活化肝星状细胞-T6增殖、凋亡及TLR4/NF-κB途径的影响被引量：8: 2016年; 目的:研究荔枝核总黄酮(TFL)在体外对转化生长因子-β1(TGF-β1)活化的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖、凋亡及TLR4/NF-κB途径的影响,探究该药抗肝纤维化的作用机制。方法:体外培养HSC-T6,用TGF-β1刺激24h后以不同浓度的TFL干预24、48、72h,用MTT法检测TFL对HSC-T6增殖的影响,Hoechst 33258荧光染色观察凋亡细胞形态学变化,采用流式细胞术、荧光定量PCR检测TFL对细胞凋亡及α-SMA、TLR4、NF-κB、Survivin m RNA表达水平的影响。结果:TFL以时间和浓度依赖性抑制活化的HSC-T6增殖,并以作用48h最为显著。TFL可促进细胞凋亡,下调HSC-T6中α-SMA、TLR4、NF-кB和Survivin m RNA表达水平,并具有浓度依赖性。同时Hoechst 33258染色显示TFL各组细胞可见细胞核固缩、边聚和裂解、凋亡小体形成等凋亡形态学变化。结论:TFL在体外可以抑制活化的HSC-T6增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与降低活化的HSC-T6内TLR4、NF-кB和Survivin m RNA的表达有关。; 韦铮武李彩林丽馨肖绪华刘燕秀董勇覃桂金赵永忠; 关键词：荔枝核总黄酮增殖凋亡

荔枝核总黄酮治疗胆汁淤积性肝纤维化大鼠的实验研究被引量：9: 2015年; 核因子κB（NF-κB）是一个多功能核转录因子[1]。最近研究结果表明,NF-κ B在肝纤维化的发生和发展过程中起着至关重要的作用。本课题组前期研究结果显示,荔枝核总黄酮（TFL）对胆汁淤积性肝纤维化大鼠有较好的抗纤维化作用。本研究采用胆总管结扎术制备继发性胆汁淤积性肝纤维化大鼠模型,观察不同剂量的TFL对肝脏NF-κB蛋白表达的影响,探讨其治疗胆汁淤积性肝纤维化大鼠的分子靶向机制。; 赵永忠成秋宸卢青肖绪华黄大健刘瑞彪李胜联董勇; 关键词：核因子-ΚB 荔枝核总黄酮

荔枝核总黄酮抑制人肝星状细胞增殖作用机制的研究被引量：3: 2016年; 目的研究荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肝星状细胞(HSC-LX2)增殖与核因子-k B(NF-кB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法体外培养HSC-LX2,TGF-β1刺激24 h后给予不同浓度的TFL(80、160、320、640、800μg/ml)干预;给药后24、48、72 h,用MTT法分别检测TFL对HSC-LX2增殖的影响;采用半定量PCR检测各组NF-кB、α-SMA mRNA的表达;Western blot检测NF-кB、α-SMA蛋白的表达情况。结果 MTT检测结果显示TFL呈时间依赖性抑制TGF-β1诱导HSC-LX2增殖,以作用48 h最为明显,其半数抑制浓度(IC50)为302μg/ml。TFL各剂量组作用48 h后,HSC-LX2细胞中NF-кB和α-SMA基因和蛋白的表达水平都降低,尤以300μg/ml和600μg/ml药物浓度组较明显,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论 TFL在体外对TGF-β1诱导的HSC-LX2的增殖有抑制作用,其作用机制可能是通过抑制细胞中NF-кB的表达,从而起到抗肝纤维化的作用。; 李彩林丽馨肖绪华刘燕秀成秋宸董勇覃桂金霍群卢青赵永忠; 关键词：荔枝核总黄酮人肝星状细胞细胞增殖

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国家自然科学基金(81360659)

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