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黑龙江省青年科学基金(QC20L0030)
作品数:
1
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苗楠
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2012
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小鸟苷酸三磷酸结合蛋白-细胞外信号调节激酶1/2途径参与了阿托伐他汀抗大鼠心肌肥厚的作用
被引量:2
2012年
目的观察阿托伐他汀对大鼠甲状旁腺素1-34(rPTH1-34)致心肌细胞肥大的保护作用,探讨阿托伐他汀抗心肌肥厚与小鸟苷酸三磷酸结合蛋白(Ras)细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法体外培养新生Wistar大鼠的心室肌细胞,rPTHI-34诱导建立心肌细胞肥大模型,加入阿托伐他汀、甲羟戊酸进行干预,软件测定细胞直径,3H-亮氨酸掺人率检测心肌细胞蛋白合成速率,BCA法测定单个细胞蛋白含量,ELISA法检测心房利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)浓度的变化,Westernblot方法测定RasK亚基(K—Ras)、ERK1/2、磷酸化(P)-ERK1/2蛋白的表达变化。结果阿托伐他汀能减少心肌细胞直径、细胞蛋白合成速率和单个细胞蛋白含量,降低ANP及BNP浓度,同时抑制K—Ras及p-ERK1/2蛋白的表达(P〈0.05)。使用甲羟戊酸后能部分拮抗阿托伐他汀的作用,使心肌细胞直径、细胞蛋白合成速率和单个细胞蛋白含量增加,ANP和BNP浓度升高(P〈0.05);同时使K-Ras及p-ERK1/2蛋白的表达增加(P〈0.05)。结论阿托伐他汀具有抑制PTH1-34介导的体外心室肌细胞肥大的作用,Ras—ERK1/2途径可能参与了该过程。
刘晓刚
苗楠
隋满姝
穆素红
赵石磊
解汝娟
关键词:
肥大
细胞外信号调节MAP激酶类
阿托伐他汀
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