山东省自然科学基金(Y2003C07)
- 作品数：6 被引量：21H指数：3
- 相关作者：胡维诚王建丽李莉陈融李伯勤更多>>
- 相关机构：山东大学山东省立医院山东省千佛山医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 载脂蛋白E基因剔除小鼠冠状动脉外膜炎症的演变过程被引量：6
- 2004年
- 目的:探讨载脂蛋白E基因剔除眼apolipoproteinEgene鄄knockout,apoE穴鄄/鄄雪演小鼠冠状动脉外膜炎性细胞在粥样硬化病灶发生、发展过程中的变化规律。方法:取30、60和120周apoE(鄄/鄄)小鼠心脏做连续切片,分别用HE染色、免疫组化、透射电镜鉴定冠状动脉外膜炎性细胞类型。结果:30周小鼠冠状动脉外膜以中性粒细胞浸润为主,构成比是66.04%,明显高于60周(6.49%)和120周(3.86%)的小鼠,P均<0.05;60和120周小鼠冠状动脉外膜以淋巴细胞浸润为主,构成比分别是59.74%和72.03%,明显高于30周(21.38%),P均<0.05。结论:在动脉粥样硬化病灶形成的过程中,外膜炎症经历了由急性炎症向慢性炎症病理变化的过程。
- 王建丽高春荣李莉陈融李瑞峰李伯勤张宝华阎树昕S.M.Schwartz胡维诚
- 关键词：动脉硬化载脂蛋白E类基因剔除
- 动脉外膜炎在动脉粥样硬化发病学中的应用被引量：1
- 2003年
- 动脉粥样硬化的发生是多因素综合作用的结果。动脉外膜炎细胞浸润能通过各种细胞因子的产生,协同其他多种因素引发中间许多复杂的信号传导过程促进动脉粥样硬化形成。
- 王建丽胡维诚
- 关键词：病理学与病理生理学动脉粥样硬化细胞浸润
- 载脂蛋白E基因敲除小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的研究被引量：5
- 2005年
- 目的 :研究载脂蛋白E基因敲除 (apoE-/-)小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的分布和组成 ;探讨病灶发生和发展的机理。方法 :取 6 0周龄和 112周龄的apoE-/-小鼠心脏作连续切片 ,从冠状动脉在主动脉开口处连续追踪冠状动脉主干和心肌内冠状动脉小分支 ,行Movat特殊染色 ,寻找病灶。根据组织切片数计算病灶离冠状动脉开口处的距离和病灶的长度 ;根据病灶的长度将病灶分为大、中、小 3类病灶 ;用图像分析仪测量血管口径 ;根据Mo vat染色结果观察病灶内组成成分。结果 :在apoE-/-小鼠冠状动脉内发现从主动脉内直接延续的延伸病灶和在冠状动脉分支内形成的原位病灶 ;在 6 0周龄和 112周龄小鼠冠状动脉延伸病灶的发生率分别为 6 0 %和 80 % ;有延伸病灶的冠状动脉外膜有大量炎性细胞浸润。每只apoE-/-小鼠均有原位病灶 ;原位病灶多发生在左室壁心肌内血管分支处和乳头肌附近 ;随着原位病灶增大 ,蛋白聚糖成分减少 ,细胞内外脂质成分增多 ;增大的原位病灶可堵塞小血管 ;在有原位病灶的冠状动脉外膜常可发现有增多的炎性细胞。 112周龄apoE-/-小鼠大原位病灶多于 6 0周龄小鼠(P <0 . 0 5 )。结论 :apoE-/-小鼠冠状动脉主干和心肌小分支内分别存在着延伸和原位的粥样硬化病灶 ,随着小鼠周龄增加 ,病灶增大。
- 高琳琳陈融李莉王建丽胡维诚P.PolinskyS.M.Schwartz
- 关键词：载脂蛋白E类基因敲除小鼠冠状动脉硬化
- 冠状动脉外膜炎症在动脉粥样硬化病灶形成中的作用被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨动脉外膜炎症诱发载脂蛋白E基因剔除(apoE-/-)小鼠冠状动脉粥样硬化病灶发生的机制。方法:取apoE-/-小鼠心脏做连续切片,选择冠状动脉外膜有炎性细胞浸润的3类部位代表粥样硬化病灶形成过程中的3个阶段:①未发现粥样硬化病灶;②有直接从主动脉延伸的病灶顶端和③成熟粥样硬化病灶的冠状动脉。分别采用HE染色、Movat染色、免疫组化和透射电镜方法鉴定3个病变阶段的冠状动脉外膜中炎细胞类型。结果:①未发现粥样硬化病灶;②有直接从主动脉延伸的病灶顶端和③成熟粥样硬化病灶的冠状动脉外膜分别以巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润为主,其构成比分别为60.00%、57.65%和66.67%,各组构成比分别与其它两组比较均有显著差异(P<0.01)。结论:动脉外膜炎症可能是诱发动脉粥样硬化发生的早期事件之一,ApoE-/-小鼠冠状动脉粥样硬化病灶形成过程中,动脉外膜经历了一个从急性炎症到慢性炎症的过程。
- 王建丽高春荣李莉袁中瑞张晓明李伯勤胡维诚S.M.Schwartz
- 关键词：冠状动脉硬化载脂蛋白E类基因敲除
- 转基因骨髓间充质干细胞移植对大鼠缺血脑组织转换生长因子-β1表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)转染间充质干细胞(MSC)对大鼠缺血皮层脑组织转换生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响。方法电穿孔法将bFGF基因转染MSCs,免疫组织化学及双标记法鉴定bFGF表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血脑组织TGF-β1mRNA的表达。结果移植7、14d发现转基因MSCs缺血脑组织表达bFGF。MSCs移植组和转基因MSCs移植组比较,移植后7、14d的TGF-β1mRNA表达系数分别为(0.42±0.04、0.52±0.06)和(0.33±0.05、0.36±0.04),后者更显著的降低其表达,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论转染bFGF的MSCs移植后表达bFGF,并显著下调缺血脑组织TGF-β1mRNA的表达。
- 张子强朱竹先刘雪平解建苗华张坤
- 关键词：再灌注损伤间充质干细胞碱性成纤维细胞生长因子
- 粒细胞集落刺激因子动员自体造血干细胞对脑局灶性缺血-再灌注大鼠bcl-2／bax的作用被引量：3
- 2007年
- 目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员自体造血干细胞对大脑中动脉栓塞，再灌注（McAo，R）大鼠细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法雄性SD大鼠90只分为模型组、模型＋G-CSF组、假手术组。评定神经病学评分；免疫组化双标记法鉴定造血干细胞向神经前体细胞分化；免疫组化法检测脑缺血后各时间点bcl-2、bax表达；原位末端标记法（TUNEL法）检测细胞凋亡。结果模型＋G-CSF组脑缺血24h时，缺血脑皮层及海马区出现CD34／nestin共标记细胞，48h共标记最为显著。与模型组比较，模型＋G-CSF组各时间点bcl-2表达增强，bax表达减弱，细胞凋亡率显著下降。结论大鼠自体造血干细胞可向神经前体细胞分化；G-GSF动员后，可能通过上调bcl-2和下调bax表达使脑缺血组织细胞凋亡率显著下降，并促进缺血脑组织修复。
- 张子强朱竹先苗华刘雪平解建
- 关键词：造血干细胞BAX
