国家自然科学基金(39870362)
- 作品数：24 被引量：98H指数：6
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- TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化及TNF-α对其调节作用的研究被引量：4
- 2004年
- 目的 观察 3T3 L1脂肪细胞诱导分化过程中TSG 6基因mRNA表达水平的变化 ,探讨TNF α对成熟脂肪细胞中TSG 6基因表达水平的调节作用。方法 体外培养 3T3 L1脂肪细胞 ,在诱导 3T3 L1脂肪细胞分化成熟的基础上 ,应用重组TNF α干预分化成熟的脂肪细胞 ,采用RT PCR技术检测诱导分化不同时段及TNF α干预后不同时间脂肪细胞中TSG 6基因的表达水平。结果 (1)随脂肪细胞逐渐分化成熟 ,TSG 6基因mRNA表达水平逐渐升高。TSG 6基因表达水平除在细胞分化第0～ 2天、第 3～ 5天、第 4～ 6天和第 7～ 10天各时段内差异无显著意义 (P >0 0 5 )外 ,其余各时段之间表达水平 ,差异均有显著意义 (P <0 0 5 ) ;(2 )不同浓度重组TNF α(0 1～ 10 0ng/ml)均能显著抑制成熟脂肪细胞中TSG 6基因mRNA的表达 ,除外TNF α浓度 1 0ng/ml时 6～ 2 4h时段 ,其抑制作用呈现随TNF α浓度增加和刺激时间延长而明显增强的总体趋势。TNF α浓度为 0 1ng/ml时 ,TSG 6基因表达水平 6h内下降 33 73% ,12h内下降 97 39% ;TNF α浓度为 1 0ng/ml时 ,TSG 6基因表达水平 6h内下降 78 6 8% ,并持续至 2 4h ;TNF α浓度达 10 0ng/ml时 ,TSG 6基因表达水平 2h内即下降96 2 7% ,TSG 6基因的表达几乎被完全抑制。结论 (1)TSG 6基因可能参?
- 郭锡熔丁胜利潘晓勤龚海霞费莉倪毓辉陈荣华
- 关键词：细胞黏附分子脂肪细胞细胞分化TNF-Α诱导分化
- TNF-α对未分化及成熟3T3-L1脂肪细胞中TSG-6基因表达的调节作用
- 2005年
- 目的:探讨TNF鄄α对未分化及成熟3T3鄄L1脂肪细胞中TSG鄄6基因(tumornecrosisfactoralpha鄄stimulatedgene鄄6)表达水平的调节作用。方法:体外培养3T3鄄L1脂肪细胞,在3T3鄄L1细胞生长至完全融合后2天(第0天)或细胞诱导分化的第10天,应用重组TNF鄄α(0.1、1.0、10.0ng/ml)干预未分化(第0天)或已分化成熟(第10天)的脂肪细胞,采用RT鄄PCR技术检测干预后不同时间(0、0.5、2.0、6.0、12.0、24.0h)脂肪细胞中TSG鄄6基因的表达水平。结果:①不同浓度TNF鄄α对未分化脂肪细胞中TSG鄄6基因的表达水平均具抑制作用。TNF鄄α浓度0.1ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平2h内下降67.30%,24h时下降76.05%;TNF鄄α浓度1.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平0.5h内下降52.79%,24h时下降99.20%;TNF鄄α浓度10.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平0.5h内下降96.14%,其表达几乎被完全抑制;②不同浓度TNF鄄α均能显著抑制成熟脂肪细胞中TSG鄄6基因的表达。TNF鄄α浓度0.1ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平6h内下降33.73%,12h内下降97.39%;TNF鄄α浓度1.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平6h内下降78.68%,并持续至24h;TNF鄄α浓度10.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平2h内下降96.27%,TSG鄄6基因的表达几乎被完全抑制。
- 郭锡熔丁胜利潘晓勤龚海霞费莉倪毓辉陈荣华
- 关键词：脂肪细胞分化肿瘤坏死因子-Α
- 重组leptin干预对营养性肥胖大鼠血清胰岛素、C-肽、内源性leptin含量及ob基因表达水平的影响被引量：12
- 2005年
- 目的:探讨重组leptin侧脑室注射后,营养性肥胖大鼠模型腹膜后脂肪组织obese基因表达、内源性leptin含量以及血清胰岛素、C肽的变化,以期进一步探讨leptin中枢干预对肥胖大鼠leptin抵抗、胰岛素抵抗的改善作用。方法:(1)应用高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,用ELISA双抗体夹心法和放免法测定血清中leptin及胰岛素、C肽的含量;(2)应用RT鄄PCR技术检测各组大鼠脂肪组织中obese基因的表达水平。结果:(1)肥胖组大鼠经leptin干预后血清胰岛素和C肽明显降低,与正常各组之间无显著性差异;肥胖对照组、生理盐水组血清胰岛素、C肽较正常组明显升高。(2)肥胖大鼠经重组leptin干预后,脂肪组织obmRNA含量明显低于肥胖对照组、肥胖生理盐水组;其与正常对照组、正常leptin、生理盐水干预组之间无显著性差异。(3)肥胖对照组、肥胖生理盐水组大鼠血清leptin含量明显高于肥胖leptin干预组以及正常对照组、正常各干预组;肥胖leptin干预组与正常对照组、正常各干预组之间无显著性差异。(4)各组大鼠脂肪组织中obmRNA含量与其血清leptin含量、呈显著正相关关系。大鼠血清leptin含量与血清胰岛素、C肽浓度呈显著正相关。结论:侧脑室给予leptin可以显著减少肥胖大鼠脂肪组织中ob基因的表达以及血清leptin、胰岛素和C肽的含量。
- 刘倩琦陈荣华郭锡熔费莉
- 关键词：LEPTINOB基因
- 高脂饮食诱导下肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠间部分生理学指标差异的研究被引量：2
- 2002年
- 目的 探讨高脂饮食诱导下肥胖易感 (OP)大鼠与肥胖抗性 (OR)大鼠在体重、食量、Lee′s指数、脂肪湿重、血脂及脂肪组织脂蛋白脂酶 (LPL)基因表达等方面的生理学差异。方法 48只SD大鼠 ,以高脂饲料饲养 1周后 ,按体重增值从大到小百分排序 ,取第 75百分位以上为OP组 ,第 2 5百分位以下为OR组 ,继续高脂饲养 4周 ;观察各大鼠体重变化、摄食量、Lee′s指数、脂肪湿重、血脂等 ,采用NorthernBlot分析脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平。结果 1.OP大鼠的体重增值、热能摄入、Lee′s指数及腹腔脂肪湿重均显著高于OR大鼠 ,但血脂水平两组间无差异 ;2 .高脂饲养 1周、5周时OP大鼠体重增值分别是OR大鼠的 6.5 4、4.2 5倍 ,热能摄入仅为OR大鼠的 1.13、1.15倍 ;3 .OP大鼠脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平显著高于OR大鼠。结论 OP与OR大鼠间存在生理学差异 ,其原因除OP大鼠热能摄入较多因素外 ,OP大鼠体内较高的能量效能是其肥胖易感性较高的重要因素 。
- 郭锡熔陈荣华莫宝庆刘倩琦费莉
- 关键词：肥胖易感性高脂饮食
- 神经肽YY5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响被引量：7
- 2002年
- 目的 探讨神经肽Y(NPY)Y5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对饮食所致肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响。方法 (1)建立高营养饲料诱导的肥胖大鼠模型 ,侧脑室插管后注射NPYY5受体基因反义、错义寡核苷酸及生理盐水 ,观察大鼠腹膜后脂肪湿重的变化 ;(2 )采用ELISA双抗体夹心法测定血清瘦素含量、放免法测定血清胰岛素含量 ,RT PCR技术检测脂肪组织中ob基因的表达水平 ,评价该疗法对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响。结果 经NPYY5受体基因反义寡核苷酸干预后 ,肥胖大鼠腹膜后脂肪湿重、血清胰岛素含量、血清瘦素含量、腹膜后脂肪组织ob基因mRNA表达水平均明显降低 ,除腹膜后脂肪组织湿重与肥胖错义组差异未达到统计学意义外 ,其余指标与肥胖盐水组、肥胖错义组相比差异均有显著性 ,而肥胖错义组与肥胖盐水组之间各观察指标差异均无显著性。结论 侧脑室注射NPYY5受体基因反义寡核苷酸可显著减少营养性肥胖大鼠的腹膜后脂肪 ,降低肥胖大鼠脂肪组织ob基因表达及血清瘦素、胰岛素含量 。
- 郭锡熔陈荣华刘倩琦龚海霞费莉李晓南郭梅潘晓勤
- 关键词：反义寡核苷酸基因疗法瘦素抵抗肥胖症
- Bcl-2、Bax基因表达改变与禁食诱导的脂肪细胞凋亡研究被引量：9
- 2001年
- 目的 :研究禁食对大鼠体重及外周脂肪湿重的影响 ,探讨禁食减脂减重与脂肪细胞凋亡的关系。方法 :禁食 48h,用DNA提取物凝胶电泳证实脂肪细胞凋亡的存在 ,逆转录 (RT) - PCR探讨 Bcl- 2与 Bax基因的表达。结果 :1禁食能明显降低大鼠体重 ,组间比较具有显著的统计学意义 (P<0 .0 0 1) ;2禁食能减少外周脂肪组织湿重 ,但统计学意义不显著 (P>0 .0 5 ) ;3DNA提取物凝胶电泳结果证实脂肪细胞发生了凋亡 ;4外周脂肪组织中 Bcl- 2基因表达减少 ,Bax表达增加 ;5生殖器周脂肪组织对细胞凋亡的敏感性高于腹膜后。结论 :降低 Bcl- 2与 Bax的比值 ,诱导脂肪细胞凋亡可能是禁食减脂减重的重要机制。
- 龚海霞郭锡熔陈荣华费莉刘倩琦李晓南
- 关键词：禁食脂肪细胞BCL-2基因BAX基因基因表达
- 神经肽Y Y5受体反义寡核苷酸对肥胖大鼠血清胰岛素与C肽水平及脂肪组织TNFα基因mRNA表达的影响被引量：10
- 2002年
- 目的 探讨神经肽YY5 (NPYY5 )受体反义基因治疗对肥胖大鼠血清胰岛素与C肽水平及脂肪组织TNFα基因表达的影响 ,评价该疗法对肥胖大鼠高胰岛素血症的影响。方法 建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型 ,侧脑室插管后注射NPYY5受体反义、错义寡核苷酸及生理盐水 ,称大鼠腹膜后脂肪组织湿重 ,采用放免法测定血清胰岛素与C肽水平 ,RT PCR技术检测脂肪组织中TNFα基因的表达水平。结果 (1)肥胖对照组大鼠的血清胰岛素与C肽水平、腹膜后脂肪组织湿重及脂肪组织TNFα基因mRNA表达水平均显著高于正常对照大鼠。NPYY5受体反义寡核苷酸干预后 ,肥胖大鼠上述观察指标水平均明显低于肥胖对照组、肥胖盐水组、肥胖错义组 ,除腹膜后脂肪组织湿重与肥胖错义组差异无显著意义 ,其余指标与肥胖对照组、肥胖盐水组、肥胖错义组相比差异均有显著意义 ,肥胖反义组各指标水平均近于正常对照组。而肥胖对照组、肥胖盐水组、肥胖错义组之间 ,除肥胖错义组脂肪组织湿重低于肥胖对照组外 ,其余各观察指标差异均无显著意义。肥胖盐水组、肥胖错义组各指标水平均明显高于正常对照组 ,除腹膜后脂肪组织湿重与正常对照组相比差异无显著意义 ,其余指标差异均有显著意义 ;(2 )肥胖大鼠脂肪组织TNFα基因mRNA表达水平与血清胰岛素水平、
- 郭锡熔陈荣华费莉刘倩琦龚海霞丁胜利倪毓辉
- 关键词：神经肽Y受体反义寡核苷酸类C肽
- 抵抗素及其结合多肽对大鼠骨骼肌细胞糖摄取功能的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨抵抗素及其结合多肽(RBP)对大鼠骨骼肌细胞糖摄取功能的影响。方法体外培养的大鼠骨骼肌细胞(L6)随机分为对照组,抵抗素(10 nmol/L)组,RBP(1 nmol/L)组、抵抗素(10 nmol/L)+RBP(1 nmol/L)组,培养0.5 h后,液闪计数法(LSC)观察L6细胞糖摄取功能的变化,RT-PCR、Western blot法检测葡萄糖转运载体(GLUT)4基因的表达及转位变化。结果与对照组相比,抵抗素组糖摄取功能下降,RBP组及抵抗素+RBP组糖摄取功能无明显变化(P<0.05);与抵抗素组相比,抵抗素+RBP组糖摄取功能明显上调(P<0.05)。4组L6细胞的GLUT4基因的蛋白表达及转位均无明显变化(P>0.05)。结论抵抗素能抑制骨骼肌细胞的糖摄取;但对正常骨骼肌细胞糖摄取功能无明显影响;RBP但能有效拮抗抵抗素抑制骨骼肌细胞糖摄取的作用。
- 范红旗郭锡熔陈荣华倪毓辉王玢张敏刘峰辜楠邱洁
- 关键词：抵抗素糖摄取
- 神经肽YY5受体反义基因对肥胖大鼠减肥、降脂作用的研究被引量：14
- 2001年
- 目的 探讨神经肽YY5 (NPYY5 )受体反义基因治疗对高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型的减肥、降脂作用。方法 建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型 ,行侧脑室内插管 ,观察注射NPYY5受体反义、错义寡核苷酸及生理盐水后肥胖大鼠体重、进食量和血脂的变化。结果 (1)注射NPYY5受体反义寡核苷酸的肥胖大鼠 ,体重和进食量减少 ,与注射前比较差异有显著性 [体重 (34 8± 32 )g降至 (30 3± 2 9)g ,共减少 (44± 14)g ,t=4.17、7.89,p <0 .0 1;进食量 (37± 7)g降至 (2 4± 5 )g ,共减少 (13± 5 )g ,t=5 .5 8、6 .15 ,p <0 .0 1];错义及生理盐水对照组体重和进食量未见明显下降 (p >0 .0 5 )。 (2 )肥胖未治疗组血清总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)均高于正常对照组 (p<0 .0 5 ) ;肥胖组经反义寡核苷酸治疗后 ,TC、TG、LDL均低于未治疗组 [TC(1.71± 0 .2 7)MMOL/L与 (2 .2 2± 0 .36 )mmol/L ,t=2 .6 8;TG(0 .43± 0 .0 6 )mmol/L与 (0 .76± 0 .17)mmol/L ,t=4.47;LDL(0 .38± 0 .12 )mmol/L与 (0 .86± 0 .2 0 )mmol/L ,t=4.97;p <0 .0 5 ],与正常对照组之间差异无显著性 ;而错义寡核苷酸及生理盐水治疗后TC、LDL无明显变化 ;高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)各组差异无显著性。
- 刘倩琦陈荣华郭锡熔费莉龚海霞
- 关键词：基因治疗脑室内注射肥胖症
- TSG-6基因在脂肪组织中的表达及其与肥胖的关系被引量：10
- 2003年
- 目的 鉴定TSG-6基因在正常和肥胖儿童脂肪组织中的表达,探讨该基因与肥胖的关系。方法采用RT-PCR技术检测正常和肥胖儿童皮下脂肪组织中TSG-6基因的表达水平,并测序鉴定。结果 TSG-6基因表达于儿童的脂肪组织,且肥胖组患儿皮下脂肪组织中TSG-6基因的表达水平显著高于正常对照组。结论TST-6基因是一个新的与肥胖发生相关基因,可能与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)共同调节肥胖的发生。
- 丁胜利郭锡熔陈荣华费莉龚海霞池霞倪毓辉
- 关键词：脂肪组织肥胖
