国家自然科学基金(31071034)
- 作品数：12 被引量：29H指数：4
- 相关作者：曾凡星李荀赵华吴迎马铁更多>>
- 相关机构：北京体育大学沈阳体育学院华中师范大学更多>>
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- 雄激素对运动骨骼肌MAPK和mTOR信号的作用研究被引量：7
- 2012年
- 目的:通过皮下埋植双氢睾酮(DHT)缓释剂并结合运动,探讨雄激素对骨骼肌内mTOR通路和MAPK通路的影响,旨在对雄激素促进骨骼肌蛋白合成的调控机制进行深入研究。方法:24只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分为安静对照组(S)、DHT组(D)、运动组(E)和DHT运动组(ED)。在大鼠颈背部皮下埋植DHT缓释剂,在作用10 d后于末次运动后12 h取材。分别检测肌肉湿重、肌纤维横断面、IGF-I和AR基因表达,MHC含量及AR、MEK、ERK、p90RSK、mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化。结果:1)DHT、运动组和DHT运动组的腓肠肌湿重分别比对照组高3.1%、2.1%和6.7%,肌纤维横截面积比对照组增加了28%、5%和27%。MHC比对照组增加了25%、27%和44%。2)DHT组、运动组和DHT运动组AR基因分别为对照组的3.43倍、1.97倍和5.92倍。IGF-I基因分别为对照组的2.48倍、1.63倍和3.59倍。3)DHT组AR、MEK、ERK、p90RSK、mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化分别增加21%、35%、31%、30%、26%、28%和23%;运动组的分别增加25%、30%、23%、24%、38%、27%和32%;DHT运动组的分别增加45%、72%、53%、60%、59%、44%和55%。结论:1)DHT明显促进了骨骼肌的肥大,使肌肉横断面、肌肉湿重和MHC明显增加。而且,运动加强了雄激素的这种促合成效应。2)DHT和运动均能促进肌肉内IGF-I的生物合成,且运动具有协同增强效应。3)DHT明显促进肌肉内MAPK通路和mTOR通路活性的增强。
- 赵华曾凡星
- 关键词：MAPK通路骨骼肌腓肠肌
- IGF-Ⅰ对大鼠骨骼肌AR、mTOR和MAPK信号通路的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究通过注射外源性IGF-Ⅰ,研究其对骨骼肌雄激素受体(AR)、mTOR通路和MAPK通路的影响,探讨IGF-Ⅰ促进骨骼肌肥大的信号转导机制。方法 24只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后,随机分为安静对照组(S组)、20 min组、60 min组和120 min组。腓肠肌内注射IGF-Ⅰ,分别于注射后20 min、60 min和120 min取白腓肠肌,并检测IGF-Ⅰ和AR基因表达,MHC含量及AR、MEK、ERK、p90RSK、mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化。结果(1)在注射IGF-Ⅰ 20 min后,AR基因和IGF-Ⅰ基因分别增至3.36倍和5.07倍,随后均逐渐回落;(2)肌肉注射IGF-Ⅰ未使MHC出现明显变化,注射60 min后,AR磷酸化增至1.43倍,然后回落;(3)在注射IGF-Ⅰ 20 min后,MEK、ERK和p90RSK磷酸化分别增至1.5倍、1.57倍和1.63倍,然后均逐渐回落;(4)注射IGF-Ⅰ20 min后,mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化分别增至1.53倍、1.45倍和1.42倍,而后逐渐回落。结论 (1)IGF-Ⅰ可使骨骼肌AR合成增强,且AR活性于注射后60 min达到峰值;(2)IGF-Ⅰ可使骨骼肌MAPK通路和mTOR通路活性迅速增强,且均于注射后20 min达到峰值。
- 赵华曾凡星
- 关键词：ARMTORMAPK
- 不同强度运动对大鼠骨骼肌蛋白合成信号影响的研究被引量：3
- 2014年
- 目的:旨在研究不同强度的急性运动对骨骼肌蛋白合成信号的影响,以期能深入阐明运动对骨骼肌蛋白合成代谢的调控机理。方法:8周龄SD雄鼠分别进行不同强度的跑台运动,于运动后即刻、6 h和12 h取材白腓肠肌。BCA法测肌肉蛋白浓度,Western Blot法测肌肉MHC和AR、m TOR、p70S6K、4EBP1、MEK、ERK和p90RSK的磷酸化。结果:1)骨骼肌AR磷酸化在中强度运动后即刻、恢复期6 h和12 h分别增加13%、20%和14%,而在高强度运动后分别增加16%、57%和37%;2)m TOR磷酸化在中强度和高强度运动后3个时间点均显著增加,分别增加19%、37%、4%和28%、53%、4%;p70S6K磷酸化分别增加28%、76%、18%和33%、96%、25%。4EBP1磷酸化分别增加18%、33%、7%和25%、44%、5%;3)MEK磷酸化在在中强度和高强度运动后3个时间点均显著增加,分别增加74%、22%、3%和106%、51%、24%。ERK磷酸化分别增加39%、29%、11%和55%、32%、22%。p90RSK磷酸化分别增加22%、16%、4%和35%、20%、6%。结论:1)骨骼肌AR活性、m TOR通路和MAPK通路的活性均存在运动强度依赖性,前两者均于运动后恢复期6 h达到最高值,后者于运动后即刻达到最高值。2)在运动后的恢复期中,AR活性在m TOR通路和MAPK通路大幅回落之后,仍保持较高的活性。
- 赵华曾凡星王宁琦
- 3周大运动量训练对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨3周大运动量训练过程中,大鼠骨骼肌蛋白合成代谢的变化规律和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的变化特点。方法:以7周龄雄性SD大鼠(36只)为研究对象,按体重随机分对照组3组(C1、C2、C3)和运动组(E1、E2、E3)3组。运动组进行3周大强度和中等强度相结合大运动量跑台训练,对照组不运动。每周训练结束后,随机选取对照组和运动组各1组,测试腓肠肌湿重、肌球蛋白重链(MHC)表达、mTOR及其下游信号70KD核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、真核起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)的蛋白表达和磷酸化水平。结果:(1)第1周训练结束,与同期对照组(C1)相比,E1组p70S6K(Thr389)磷酸化水平和4EBP1蛋白表达显著升高(P<0.01);4EBP1(Thr37/46)磷酸化水平显著升高(P<0.05)。(2)第2周训练结束,与同期对照组(C2)相比,E2组mTOR(Ser2448)磷酸化水平显著降低(P<0.01);p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(P<0.05)。(3)第3周训练结束,与同期对照组(C3)相比,腓肠肌MHC蛋白表达显著降低,mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(P<0.01);腓肠肌湿重和mTOR、p70S6K、4EBP1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:3周大运动量训练过程中,骨骼肌蛋白合成能力呈现出先升高后降低的变化特点。大运动量训练疲劳后对骨骼肌蛋白合成的抑制作用主要由m TOR信号通路蛋白表达降低所致。
- 马铁曾凡星
- 关键词：大运动量训练骨骼肌蛋白合成MTOR信号通路
- 减量训练对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响
- 2014年
- 目的:通过建立两周减量训练大鼠运动模型,研究在这一过程中骨骼肌蛋白合成代谢规律以及mTOR信号通路变化特点。方法:将7周龄SD雄性大鼠按体重随机分组,对照组4组(C1-C4),训练4组(T1-T4)。训练组进行3周的大运动量训练和两周的减量训练,对照不运动。在大运动量训练结束和减量训练第Ⅰ阶段结束后、第Ⅱ阶段结束后和第Ⅲ阶段结束后取材。脲酶UV法测试BU,Western blot法测试骨骼肌MHC、mTOR、p70S6K和4EBP1蛋白表达和磷酸化水平。统计方法使用独立样本T检验。结果:大运动量训练结束后,与C1组相比,T1组MHC显著降低,mTOR磷酸化水平、p70S6K磷酸化水平、mTOR蛋白表达显著降低,P<0.01;BU显著升高,p70S6K和4EBP1蛋白表达显著降低,P<0.05。减量训练第Ⅰ阶段结束,与C2组相比,T2组BU显著升高,MHC显著升高,4EBP1蛋白表达显著升高,p70S6K磷酸化水平显著升高,P<0.01;mTOR蛋白表达、mTOR和4EBP1磷酸化水平显著升高,P<0.05。减量训练第Ⅱ阶段结束,与C3组对比,T3组BU显著升高,MHC显著升高,4EBP1蛋白表达显著升高,mTOR和4EBP1磷酸化水平显著升高,P<0.01;p70S6K磷酸化水平显著升高,P<0.05。减量训练第Ⅲ阶段结束,与C4组相比,各指标间无显著差异。结论:大运动量后的减量训练通过提高mTOR信号通路的磷酸化水平促进骨骼肌蛋白合成能力的提高。
- 马铁曾凡星
- 关键词：减量训练MTOR
- 运动骨骼肌ERK1/2与mTOR通路关系的研究被引量：3
- 2016年
- 目的:通过阻断ERK1/2和m TOR通路,探讨运动中ERK1/2通路和m TOR通路在促进骨骼肌蛋白质合成中的关系。方法:7w龄SD雄性大鼠随机分为9组:安静对照组(C)、m TOR阻断组(R)、ERK1/2阻断组(P)、m TOR+ERK1/2阻断组(RP)、运动组(E)、运动m TOR阻断组(ER)、运动ERK1/2阻断组(EP)、运动+m TOR+ERK1/2阻断组(ERP)、DMSO组(D)。m TOR阻断干预组于运动前2h以1.5mg/kg剂量腹腔注射雷帕霉素,ERK1/2阻断干预组于运动前30min以5mg/kg剂量腹腔注射PD98059,连续注射10d。于末次运动后6h取趾长伸肌,测定其湿重以及ERK1/2通路和m TOR通路信号分子的磷酸化表达。结果:与C组相比,R组趾长伸肌湿重减少了15.9%(P<0.01),P组未有显著变化,RP组减少了20.3%(P<0.01),E组增加了5.3%,但无显著性差异;与E组相比,ER组减少了16.1%(P<0.01),ERP组减少了19.8%(P<0.01),而EP组未有显著变化。与C组相比,P组m TOR通路的蛋白磷酸化表达均显著下降(P<0.01-0.05),R组MEK1/2的磷酸化表达增强(P<0.01),RP组ERK1/2通路和m TOR通路的磷酸化表达均显著下降(P<0.01-0.05),E组m TOR通路和ERK1/2通路的磷酸化表达显著升高(P<0.01-0.05)。与E组相比,EP组m TOR通路的蛋白磷酸化表达显著下降(P<0.01-0.05),而ER组ERK1/2通路的磷酸化表达未有显著变化,ERP组ERK1/2通路和m TOR通路的磷酸化表达均显著下降(P<0.01)。结论:在运动中m TOR通路和ERK1/2通路可协同促进骨骼肌蛋白质合成;并且ERK1/2通路位于m TOR通路的上游,可正向调节m TOR通路的活性。
- 王孝强李荀曾凡星
- 关键词：ERK1/2通路骨骼肌
- AR阻断剂对运动骨骼肌ERK1/2信号通路的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:通过阻断AR,以探讨雄激素对运动骨骼肌ERK1/2通路的影响特点。方法:7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、AR阻断剂组、运动组、AR阻断剂运动组、假手术组。AR阻断剂组于颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,运动组进行10 d中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌进行指标测定。结果:与对照组相比,AR阻断剂组趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积、AR mRNA及p-ARSer210均显著下降(p<0.01-0.05),MEK1/2、ERK1/2、P90RSK的mRNA及蛋白磷酸化水平未有显著变化。运动组AR及ERK1/2通路的mRNA及蛋白磷酸化水平则显著增加(p<0.05),而其趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积并未有显著变化。AR阻断剂运动组各指标与运动组相比均显著下降(p<0.01-0.05),而与AR阻断剂组相比均未有显著变化。结论:阻断AR可显著抑制运动骨骼肌湿重、横截面积及AR的基因和磷酸化表达,证实雄激素对运动骨骼肌的促蛋白合成作用主要经AR介导;AR阻断剂可显著抑制运动骨骼肌ERK1/2通路激活,提示雄激素经AR介导发挥非基因作用。该研究对雄激素促进运动骨骼肌蛋白合成的非基因作用提供一定实验依据。
- 李荀曾凡星吴迎
- 关键词：雄激素ERK1/2通路
- 不同运动强度对骨骼肌mTOR及其下游信号的影响
- 目的mTOR(哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)在骨骼肌肥大过程中起着主要作用。p70S6K(p70核蛋白S6蛋白激酶)和4EBP1(真核细胞起始因子4E结合蛋白4)为mTOR的下游信号蛋白。骨骼肌肥大过程中蛋白合成的主要信号通路...
- 赵华曾凡星
- 关键词：骨骼肌蛋白合成
- 文献传递
- 大运动量和减量训练对大鼠骨骼肌Akt及其下游信号磷酸化水平的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:研究与骨骼肌蛋白合成相关的信号Akt及其下游信号GSK3β、mTOR磷酸化水平在大运动量和减量训练过程中的变化特点。方法:SD雄性大鼠72只,随机分为12组,安静对照组6组(C1-C6),运动组6组(E1-E6),每组6只。建立3周大运动量和2减量训练跑台运动模型,在训练期间定期随机选取对照组和运动组,测试大鼠体重、腓肠肌湿重;采用脲酶UV法测试血尿素(BUN);采用Western Blot法测试骨骼肌Akt(Ser 473)、mTOR(Ser 2448)和GSK3β(Ser 9)磷酸化水平。结果:1)大运动量训练期间,与同期对照组相比,E1组体重显著降低、BUN显著升高(P<0.01);E2组体重显著降低(P<0.05),mTOR磷酸化水平显著降低(P<0.01);E3组体重显著降低、腓肠肌湿重显著降低,BUN显著升高(P<0.05),Akt磷酸化水平显著降低(P<0.05),mTOR磷酸化水平显著降低(P<0.01)。2)减量训练期间,与同期对照组相比,E4组腓肠肌湿重显著降低(P<0.05),BUN显著升高(P<0.01);E5组腓肠肌湿重显著降低(P<0.05),BUN显著升高(P<0.01),mTOR磷酸化水平显著升高(P<0.05);E6组各指标无显著差异。结论:大运动量和减量训练影响骨骼肌蛋白的合成能力,主要由Akt/mTOR信号通路调节。
- 马铁郑媛曾凡星
- AR阻断剂对运动骨骼肌mTOR信号通路的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:通过阻断雄激素受体(AR)并结合运动,探讨雄激素对运动骨骼肌哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路的影响特点。方法:30只7周龄雄性SD大鼠,适应性训练后随机分为5组:安静对照组(C)、AR阻断剂组(F)、运动组(E)、AR阻断剂运动组(EF)、假手术组(S)。F、EF组于实验前3 d颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,E、EF组进行为期10 d的中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌,测定肌球蛋白重链(MHC)蛋白表达及AR、m TOR、核糖体S6蛋白激酶(p70S6K)、真核起始因子4E结合蛋白(4EBP1)基因及蛋白和磷酸化表达。结果:F组体重与C组相比显著下降(P<0.01),E组无显著差异。F组MHC含量与C组相比显著下降(P<0.05),E组则显著升高(P<0.05);EF组与E组相比显著下降(P<0.01)。F组AR m RNA、p-AR与C组相比显著下降(P<0.01),E组显著升高(P<0.05),EF组与E组相比显著下降(P<0.01)。F组m TOR、p70S6K、4EBP1 m RNA与C组相比均显著下调(P<0.05,P<0.01,P<0.05),E组则显著上调(P<0.05),EF组与E组相比显著下降(P<0.01)。F组p-m TOR、p-4EBP1、4EBP1与C组相比均显著下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05),E组p-m TOR、m TOR、p-p70S6K显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.05),EF组与E组相比显著下降(P<0.01)。结论:阻断AR可显著抑制m TOR通路活性,运动则促进m TOR通路活性增强,阻断AR后运动并不能诱导m TOR通路活性增强,表明雄激素对运动骨骼肌m TOR通路的作用主要经AR介导的非基因途径进行。
- 李荀李俊涛曾凡星
- 关键词：骨骼肌
