国家教育部博士点基金(20100141120072)
- 作品数：8 被引量：34H指数：4
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- 心脏自主神经节消融治疗睡眠呼吸暂停并发心房颤动的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究心脏自主神经节（GP）消融对睡眠呼吸暂停（sA）并发心房颤动（房颤）的影响。方法成年杂种犬13只，采用随机数字法分为2组。第1组先制作SA模型再行GP消融（n=7），分别在基础状态、SA1h和GP消融后记录心电图、采集动脉血及测量心房、肺静脉和上腔静脉的不应期（ERP）和心房易颤窗口（WOV）；第2组先行GP消融再制作SA模型（n=6），分别在基础状态、GP消融后和SA1h后收集或测量以上参数。比较心率、血压、动脉血气、心率变异性（HRV）和各部位ERP、WOV在两组之间和消融前后的变化。结果第1组在SA过程中，心率、血压先上升后下降，SA1h末HRV低频／高频比值（LF／HF）减小[（0．6±0．2）对（0．8±0．2），P〈0．05]，各部位ERP显著缩短，2WOV显著增加（P〈0．05）。GP消融后LF／HF增大[（1．1±0．3）对（0．8±0．2），P〈0．05]，各部位ERP显著延长，EWOV显著减小（P〈0．05）。第2组在GP消融后，SA过程中心率、血压同样先上升后下降，各部位ERP不同程度缩短，但LF／HF和EWOV变化则不明显。无论先SA或者先消融GP，两组犬在SA1h末均出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。结论自主神经活性的变化在SA并发的房颤中起着重要作用，消融心脏GP可以逆转或阻止SA导致的房颤。
- 余小梅鲁志兵何文博何勃黄兵赵劲波江洪
- 关键词：自主神经系统消融睡眠呼吸暂停心房颤动
- 迷走神经介导性心房颤动和六小时快速起搏介导性心房颤动的回复性质研究被引量：3
- 2012年
- 目的在迷走神经介导性心房颤动（房颤）和6h快速起搏介导的房颤模型中研究心房动作电位时限（APD）的回复性质。方法18只犬随机分为迷走神经介导性房颤组（A组，／7,=8）和6h快速起搏介导性房颤组（B组，n=10）。两组犬麻醉后开胸，暴露心脏，分别在多个肺静脉及心房部位记录单相APD。以APD复极90％（APD。）的时间为纵坐标、以其前的舒张问期为横坐标构建不同部位的APD回复曲线。结果在A组，迷走神经刺激显著缩短每一部位的APD。、使回复曲线变平坦（斜率〈1）并抑制APD交替的发生，但同时迷走神经刺激增加房颤的诱发性和持续时问[（13_＋3）s对（5＋1）S，P〈0．05]。在B组，6h快速起搏缩短APD、使回复曲线变陡峭（斜率〉1）并促进APD交替的发生，同时房颤的发生率和持续时间增加[（10~3）s对（5±1）8，P〈0．osj。结论迷走神经介导性房颤和6h快速起搏介导的房颤具有不同的回复性质，提示不同机制的房颤具有不同的心房回复性质。
- 胡红耀鲁志兵何勃胡笑容吴柳黄从新江洪
- 关键词：心房颤动自主神经
- 上腔静脉内低强度迷走神经刺激对右侧自主神经节功能的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨经上腔静脉途径低强度迷走神经刺激(LL-SVCS)对右侧星状神经节(RSG)和右前神经节丛(ARGP)功能的影响。方法 14只成年犬随机分为2组:实验组8只,在上腔静脉处刺激迷走神经引起窦性心率(SR)或房室传导减慢的最低电压定义为阈电压,用50%阈电压进行LL-SVCS,持续3 h;对照组6只,在上腔静脉远端不会引起心率改变的部位同样予以3 h低强度刺激。分别在基础状态和每小时末测定递增电压刺激RSG、ARGP引起的SR变化。以刺激电压作为横坐标,最大SR变化(升高或降低的最大百分比)作为纵坐标绘出SR-电压反应曲线。结果 3 h LL-SVCS使RSG/ARGP的SR-电压反应曲线逐渐被钝化,使相同刺激电压引起的最大SR改变显著性逐渐降低;对照组3 h低强度刺激没有明显影响RSG/ARGP的SR-电压反应曲线。结论 LL-SVCS可以明显抑制RSG和ARGP的功能。
- 黄兵余锂镭何文博鲁志兵何勃赵劲波江洪
- 关键词：迷走神经
- 心房颤动患者血清热休克蛋白27水平与导管消融效果的相关性被引量：1
- 2014年
- 目的：研究热休克蛋白27（HSP27）在心房颤动（房颤）患者血清中的表达及其与射频消融术成功率的关系。方法：纳入60例患者,其中30例行环肺静脉电隔离术的房颤患者为房颤组,另30例行射频消融术的阵发性室上性心动过速（PSVT）患者为对照组。所有患者均于术前采集静脉血,用ELISA法测定血清HSP27水平。房颤组于术后3个月随访,并复查血清HSP27水平。比较各组的血清HSP27水平差异及其与房颤术后复发的相关性。结果：房颤组患者血清HSP27水平显著高于对照组（P=0.028）。房颤组术后3个月复查时,9例有房颤复发（复发组）,21例维持窦律（窦律组）;窦律组术前血清HSP27水平较复发组无显著差异（P=0.757）,而术后血清HSP27水平显著高于复发组（P〈0.001）。消融术后3个月时,窦律组血清HSP27水平较术前有显著性升高（P〈0.001）,而复发组无显著升高（P=0.505）。与消融术后房颤复发显著相关的变量为：老龄（P=0.025）、左心房直径（P=0.04）、高血压（P=0.048）、术后HSP27血清水平（P〈0.001）及△HSP27（术后3个月HSP27变化量,P=0.044）,其中老龄（OR=6.4,95%CI：1.156～35.437,P=0.034）、术后HSP27血清水平（OR=0.964,95%CI：0.939～0.990,P=0.006）及左心房直径（OR=1.259,95%CI：1.047～1.515,P=0.015）是复发的独立预测因素。结论：消融术后血清HSP27水平显著升高的患者复发风险较小。术后定期复查血清HSP27水平可能有助于评估消融术后的复发风险。
- 张力江洪鲁志兵何文博陈静余锂镭周文杰余小梅
- 关键词：心房颤动射频消融术热休克蛋白27
- 高强度神经节丛刺激对正常犬心室电生理性质的影响被引量：12
- 2013年
- 目的研究高强度神经节丛(GP)刺激对正常犬心室电生理性质的影响。方法取犬12只,分别经左、右侧第五肋间隙开胸,暴露心脏,将2根多极电生理导管分别沿心尖部至心底部缝于左、右心室游离壁各记录4个部位的局部电图,以自制Ag-AgCl电极记录左、右心室游离壁心尖部、心底部以及心尖部-心底部之间3个部位的单相动作电位,分别在基础状态和左、右以及双侧高强度GP刺激(降低窦性心率50%或出现2∶1房室传导阻滞)时测定心室各部位有效不应期(ERP)、动作电位时程(APD)、APD交替和构建APD回复曲线。结果高强度GP刺激显著延长心室各部位ERP及APD并降低ERP及APD的空间离散度(P均<0.05)。高强度GP刺激使心室APD回复曲线斜率及其空间离散度变小,APD交替延迟发生(P均<0.05)。结论高强度GP刺激可能具有抑制室性心律失常的作用。
- 何勃何文博鲁志兵黄兵吴柳胡笑容崔博江洪
- 关键词：心血管病学神经节丛室性心律失常
- 睡眠呼吸暂停低通气综合征并发心房颤动的实验模型被引量：5
- 2013年
- 目的构建睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)并发心房颤动(简称房颤)的实验模型并研究其特点。方法健康成年杂种犬10只,麻醉后开胸,将多极电生理导管分别缝于左右心房、肺静脉及上腔静脉表面。调整呼吸机模拟SAHS和持续气道内正压通气(CPAP)各1h,间断测量血压、心率、各部位有效不应期(ERP)和心房易颤窗口(WOV),进行血气和心率变异性(HRV)分析。结果随着SAHS时间的延长,PH值、动脉血氧分压和血氧饱和度逐渐降低,动脉二氧化碳分压逐渐增加。SAHS开始的前30 min,血压和心率逐渐增加,反映交感活性(LF)和迷走活性(HF)的指标均逐渐上升,LF/HF不变,ERP和WOV无明显变化。后30 min血压和心率开始下降至基础水平以下,反映迷走神经活性的指标逐渐占主导(LF/HF值降低),ERP显著缩短,WOV显著增加。ERP和WOV的变化在上腔静脉表现最为明显。持续气道正压呼吸后,以上各项指标均恢复至基础水平左右。结论本实验成功构建了一种新的SAHS动物模型。该模型显示了与临床SAHS患者相似的病理生理和电生理特点。恢复气道通气后,该模型所造成的病理生理变化和电生理变化均能逆转。
- 聂莉鲁志兵何勃黄兵余锂镭胡笑容吴薇江洪
- 关键词：心血管病学睡眠呼吸暂停低通气综合征心房颤动持续气道内正压通气心率变异动物模型
- 低强度自主神经节刺激对犬心房离子电流的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究6h低强度自主神经节（GP）刺激对犬乙酰胆碱依赖性钾电流（IKACh）和L型钙电流（ICaL）的影响。方法22只成年杂种犬随机分为2组：实验组16只，对左上GP及右前GP予以6h低强度高频刺激；对照组6只，在心房远离GP处同样予以6h低强度刺激。刺激结束后分别用膜片钳、实时定量反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白免疫印迹（Western Blot）技术检测右心房（RA）、左心房（LA）及左上肺静脉（LSPV）处组织，IKACh和ICaL密度，以及相应通道亚单位Kir3．4和CaV1．2的mRNA水平和蛋白含量水平。结果与对照组相比，6h低强度高频刺激可以导致：①LSPV处，Ⅲ。电流密度（（9．8±0．6）pA／pF对（7．9±0．3）pA／pF，P〈0．01]和相应的通道亚单位Kir3．4蛋白水平（3．3±0．5对1．6±0．1，P〈0．001）显著增加；②RA、LA及LSPV处，㈨电流密度[RA：（2．O±O．2）pA／pF对（2．8±O．2）pA／pF，P〈0．01；LA：（2．3±0．3）pA／pF对（5．0±0．3）pA／pF，P〈0．001；LSPV：（2．5±0．2）pA／pF舜r（4．3±0．4）pA／pF，P〈0．01]和相应的通道亚单位CaV1．2蛋白水平（RA：0．8±0．1对1．1±0．1，P〈O．01；LA：1．1±0．1对1．7±0．2，P〈0．01；LSPV：0．5±0．1对0．8±0．1，P〈0．001）显著下降；（3）Kir3．4（RA：0．9±0．1对0．8±0．1，P〉0．05；LA：1．0±0．1对0．9±0．1，P〉0．05；LSPV：1．1±0．1对1．1±0．0，P〉0．05）和CaV1．2（RA：0．9±0．1对1．0±0．1，P〉0．05；LA：0．8±0．1对0．9±0．1，P〉0．05；LSPV：1．1±0．1对1．1±0．1，P〉0．05）的mRNA水平差异无统计学意义。结论6h低强度GP刺激可以通过转录后调节引起IKACh电流密度增加和ICaL电流密度的下降。
- 黄兵鲁志兵吴柳何勃何文博崔博胡笑容江洪
- 关键词：自主神经系统L型钙电流
- 低强度神经节丛刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响被引量：11
- 2013年
- 目的研究低强度神经节丛（GP）刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响。方法体重18～25kg的正常成年杂种犬39只随机分为正常心脏组（n=12）和急性心肌缺血组（n=27，其中对照组12只，低强度GP刺激组15只），以2根多极电生理导管记录左、右心室局部电图，以自制Ag．AgCl电极记录左、右心室单相动作电位。在正常犬，分别在6h低强度GP刺激前和刺激后测量心室各部位有效不应期（ERP）、动作电位时限（APD），APD回复性质和APD交替以及血清乙酰胆碱和去甲肾上腺素浓度；在急性心肌缺血犬，比较室性心律失常的发生情况。结果在正常犬，6h低强度GP刺激显著延长心室各部位ERP及APD（P〈0．05），但未改变其空间离散度；6h低强度GP刺激促进APD交替发生但不改变APD回复曲线斜率及其空间离散度；6h低强度GP刺激后血清去甲肾上腺素和乙酰胆碱水平均显著增加（P〈0．05）。在急性心肌缺血犬，低强度GP刺激组室性心律失常的发生率显著低于对照组（P〈0．05）。结论低强度GP刺激不增加正常心脏室性心律失常的风险日有助于抑制急性心肌缺血心脏窜性心律失常的发生。
- 江洪何勃何文博鲁志兵黄兵吴柳胡笑容崔博
- 关键词：神经节丛室性心律失常急性心肌缺血
