江苏省普通高校研究生科研创新计划项目(CXLX12-0583)
- 作品数：1 被引量：5H指数：1
- 相关作者：戴海萍朱国华季鸥张琦沈群更多>>
- 相关机构：南京中医药大学苏州大学更多>>
- 发文基金：江苏省普通高校研究生科研创新计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 葛根总黄酮体外诱导SHI-1细胞凋亡的分子机制被引量：5
- 2013年
- 本研究旨在探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavoues,PRF)对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制.以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2及MLL-AF6融合基因mRNA的表达,Western blot检测MAPK、p-MAPK及NF-κB凋亡相关通路蛋白的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP的活性。结果表明,PRF呈时间-剂量依赖性抑制SHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于S期。以25、50及75μg/ml的PRF分别处理SHI-1细胞,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9在mRNA水平呈浓度依赖性上升(P<0.05),Bcl-2呈浓度依赖性下降但差异无统计学意义(P>0.05),而融合基因MLL-AF6的mRNA与对照组相比无明显变化。将不同浓度PRF作用于SHI-1细胞,胞内JNK、p-JNK、P38 MAPK及p-P38 MAPK的表达均呈浓度依赖性上升(P<0.01);pERK1/2及NF-κB的表达则呈浓度依赖性下降(P<0.01);另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各处理组中基本不变。结论:一定浓度PRF可体外诱导SHI-1细胞的凋亡,具体分子机制可能与活化Caspases水解酶、激活MAPK、下调NF-κB及Bcl-2等信号分子有关,而与MLL-AF6融合基因无明显相关性。
- 朱国华张琦戴海萍季鸥沈群
- 关键词：葛根总黄酮SHI-1细胞细胞凋亡分子机制
