天津市卫生局科技基金(06KZ72)
- 作品数：5 被引量：44H指数：3
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- 相关机构：天津市第一中心医院天津中医药大学天津市第五中心医院更多>>
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- 危重患者血小板减少症发病危险因素及预后分析被引量：37
- 2008年
- 目的研究ICU危重患者血小板减少症(TCP)的发病危险因素及预后分析。方法前瞻性观察267例ICU危重患者血小板计数等指标的变化,并比较TCP的发病与危重病评分、病种、出血、ICU住院时间和死亡率等的关系。结果TCP发病率26.6%,比非TCP患者MODS、APACHEⅡ、SAPSⅡ评分更高,ICU住院时间延长,ICU死亡率上升。Logistic回归分析中,脓毒症是TCP高风险的独立致病因素,血小板计数最低值与高出血风险保持显著相关,而缩短TCP持续时间能显著降低出血发生;入院时三种评分系统高分值与高死亡率相关,住院期间大于30%幅度的血小板计数下降是ICU患者有统计学意义的死亡危险因素,而血小板计数最低值的恢复与降低死亡率相关。结论脓毒症是ICU危重患者TCP的主要原因;血小板计数可以作为评估出血、死亡等预后的指标,其动态变化可以独立于并作为危重病评分系统的补充。
- 王兵韩鹦赢李红洁王勇强高红梅曹书华
- 关键词：血小板减少症血小板重症监护病房预后
- 加味凉膈散含药血清对脂多糖刺激小鼠血小板Toll样受体4表达及细胞因子释放的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察加味凉膈散对小鼠血小板Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)表达及对血小板源细胞因子IL-8、β血小板球蛋白(β-TG)、可溶性CD40配体(sCD40L)释放量的影响。方法比较脂多糖(LPS)刺激TLR4单克隆抗体封闭和不封闭的血小板对细胞因子释放的影响。应用加味凉膈散低(0.94g/mL)、中(1.89g/mL)、高(2.84g/mL)剂量含药血清孵育LPS刺激的血小板,观察血小板TLR4表达及血小板源细胞因子释放量的变化。结果 LPS刺激后血小板TLR4阳性表达率明显降低(P<0.01),sCD40L和β-TG释放量显著升高(P<0.01);加入TLR4单克隆抗体后,sCD40L和β-TG释放量明显下降(P<0.05,P<0.01)。LPS刺激前后IL-8浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与LPS组比较,加味凉膈散中、高剂量含药血清组血小板TLR4阳性表达率明显升高(P<0.01);血小板sCD40L和β-TG的释放量明显下降(P<0.01,P<0.05),且随剂量增加抑制作用增强。结论 LPS通过血小板TLR4诱导血小板活化并释放细胞因子sCD40L、β-TG,而血小板IL-8的释放不依赖于血小板TLR4-LPS途径;加味凉膈散能抑制LPS刺激的血小板释放sCD40L、β-TG,并以剂量依赖方式抑制LPS与血小板TLR4的结合,减少血小板细胞因子的释放。
- 王兵曹书华王勇强胡才理徐新女
- 关键词：血小板TOLL样受体4脂多糖
- 血小板表达TLR4调节LPS刺激血小板释放细胞因子的作用被引量：4
- 2010年
- 目的 证实人类血小板表面是否表达Toll样受体4（Toll like receptor 4,TLR4）,探讨脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）刺激血小板后TLR4表达变化及其对细胞因子白细胞介素-8（interlukine-8,IL-8）、β血小板球蛋白（β-thromboglobulin,β-TG）、可溶性CD40配体（soluble CD40 ligand,sCD40L）释放的凋节作用.方法 流式细胞技术测定不同浓度LPS刺激后血小板TLR4表达情况;ELISA法测定TLR4单克隆抗体封闭或不封闭LPS刺激的人血小板释放的细胞因子IL-8、β-TG、sCD40L的变化.结果 人血小板表达TLR4,LPS刺激后血小板对TLR4表达检出率降低（P〈0.01）,血小板对sCD40L、β-TG释放显著升高（P〈0.001）,但LPS在1～5μg/ml内不同浓度之间,sCD40L、β-TG浓度差异无统计学意义（P〉0.05）,LPS诱发血小板释放sCD40L、β-TG增加效应被TLR4单克隆抗体削弱.LPS刺激前后,反应体系中IL-8浓度无明显变化（P〉0.05）.结论 血小板TLR4与LPS相互作用诱发血小板大量释放sCD40L、β-TG,而血小板对IL-8的释放不依赖于TLR4-LPS途径.
- 王兵徐春雷王勇强曹书华梁勇胡才理徐新女
- 关键词：血小板TOLL样受体4可溶性CD40配体
- 血小板TLR4表达在脓毒症血小板减少症发病中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的 明确脓毒症血小板表达Toll样受体4（TLR4）变化与血小板活化的关系及对预后的影响.方法 前瞻、对照的临床试验设计.选天津市第一中心医院ICU 2008年5月至2009年12月收治的脓毒症患者64例,除外恶性肿瘤、免疫系统疾病、心肺复苏后、终末期肝或肾功能衰竭及入院24 h内死亡等患者.门诊查体健康志愿者15例为对照组,比较健康对照组和脓毒症组入院时和第3,5,9天外周静脉血血小板计数（PC）及参数（MPV,PDW）、血小板TLR4表达、血小板活化膜糖蛋白GPIⅠb/Ⅲa的PAC-1表达、血浆sCD40L及TNF-α浓度变化及关系;脓毒症组中分为血小板减少症即TCP组（至少1次低于150×109 L-1,27例）和非TCP组（37例）,比较两组治疗前后（入院时及入院第9天）TLR4,PAC-1,sCD40L和TNF-α及APACHEⅡ评分、ICU住院时间、出血发生率以及28 d死亡率差异.基于时间测量组间数据比较采用可重复测量的单因素方差分析,两组间参数的比较采用独立样本t检验,计数资料进行x2检验.结果 与健康对照组比较,脓毒症组PC减低（P=0.006）,伴随MPV,PDW增大（P=0.046,P＜0.001）;血小板FLR4及PAC-1表达同时上调（P＜0.001）,且两种受体变化正相关;血浆中sCD40L和TNF-α浓度显著上升（P＜0.001）.TCP组PAC-1表达、TNF-α浓度治疗前后均高于非TCP组（P=0.023,P=0.011）;治疗后TCP组sCD40L、血小板TLR4表达显著高于非TCP组（P=0.047,P=0.001）.TCP组比非TCP组出血发生率高（P=0.024）、ICU住院时间长（P=0.013）、APACHEⅡ评分高（P＜0.01）、28 d病死率高（P=0.048）.结论 脓毒症患者血小板TLR4表达上调及伴随的血小板活化与脓毒症血小板减少症发病密切相关,脓毒症并发TCP可能是预后不良标志.
- 王勇强王兵梁勇曾书华刘丽徐新女
- 关键词：脓毒症血小板减少症血小板活化可溶性CD40配体白细胞介素-8
- 血小板及其Toll样受体4在脓毒症中的作用研究进展被引量：1
- 2009年
- 研究表明，脓毒症发病过程与凝血功能异常密切相关，而血小板是联系炎症和凝血之间复杂相互作用的关键因素，危重患者血小板计数进行性下降提示预后不良。脂多糖（LPS）可与免疫细胞表面的天然免疫受体-Toll样受体4（TLR4）结合，引起一系列的免疫效应，血小板表面同样表达TLR，但对其生物学功能的研究目前尚存争议。现对血小板及其对TLR4的表达在脓毒症免疫反应中的作用研究进展作一综述。
- 王兵曹书华王勇强
- 关键词：TOLL样受体4血小板计数脓毒症凝血功能异常免疫受体血小板表面
