珠海市软科学研究计划项目(PC2003010057)
- 作品数：7 被引量：40H指数：3
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- 大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的影响
- 2009年
- 目的：探讨大鼠正中视前核（MnPO）的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肾近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的作用及其途径。方法：SD大鼠MnPO注射AngⅡ，注射后15、45、60、75、105、145min取肾，分离单根近球小管，测定Na^＋，K^＋-AT—Pase活性；注射后取血测定血清的内源性洋地黄样物质（EDLS）。结果：与MnP0注射人工脑脊液（aCSF）相比，注射AngⅡ后60min，血清EDLS水平达峰值，近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性降到最低值，注射后105min，近球小管Na^＋，K^＋-ATPase的活性和血清EDLS水平分别恢复到对照水平。MnPO注射AngⅡ后145min内的EDLS浓度与其近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性呈显著负相关。结论：AngⅡ作用于MnPO可抑制近球小管的Na^＋，K^＋-ATPase活性；AngⅡ在MnPO是通过AT1受体介导的；AngⅡ在MnPO通过AT1受体介导，远距离抑制近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的途径，可能与EDLS释放增多有关。
- 罗蕾刘爱东刘红余德芊高原
- 关键词：近球小管
- 大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近曲小管Na^+,K^+-ATPase活性的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨大鼠正中视前核(MnPO)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾脏近曲小管Na+,K+-ATPase活性的作用及其途径。方法雄性SD大鼠,麻醉下MnPO注射AngⅡ,或预先注射AngⅡ的Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(Losartan)后再注射AngⅡ。注射后45min取血,放射免疫分析法测定血清内源性洋地黄样物质(EDLS)水平;立体显微镜下手工微分离单根近曲小管,电镜鉴定,液闪计数器测定近曲小管Na+,K+-ATPase活性。结果与MnPO注射aCSF的结果比较,在MnPO注射AngⅡ后45min,血清EDLS水平显著升高(59.87±4.48)pg/mLvs.(42.86±4.0)pg/mL,P<0.05;近曲小管Na+,K+-ATPase活性显著降低(1327±127)pmolPi/mm/hvs.(1788±118)pmolPi/mm/h,P<0.05;近曲小管Na+,K+-ATPase活性下降幅度与血清EDLS升高幅度呈负相关(r=-0.945,P<0.05);而Losartan预处理MnPO再注射AngⅡ后45min,血清EDLS水平和近曲小管Na+,K+-ATPase活性均无显著变化。结论AngⅡ通过作用于MnPO的Ⅰ型受体(AT1),可抑制肾小管的Na+,K+-ATPase活性,AngⅡ的这一作用与其促进EDLS的释放有关。
- 罗蕾刘红刘爱东高原
- 关键词：近曲小管内源性洋地黄样物质
- 大鼠单根近球肾小管钠泵活性测定的改良方法被引量：1
- 2008年
- 目的:以Doucet介绍的方法为基础,改良了测定大鼠肾脏近端小管Na+-K+-ATPase活性的方法。方法:首先,利用自制的玻璃分针能准确而迅速的分离获取近端小管;其次,使用传导性能较好和易于折叠的锡箔纸代替了铝片,简化了孵育和测定过程。结果:改良方法与Doucet建立的经典方法比较,测定结果无显著性差异(P>0.05);但对小管长度确定平均耗时和转移含32P的孵育液平均耗时明显降低。结论:本文介绍的测定大鼠肾脏近端小管Na+-K+-ATPase活性的改良方法,减少操作步骤,缩短了操作时间和暴露在放射性环境中的时间;简化并改进了操作条件,降低了实验要求和成本。
- 罗蕾刘红余德芊刘爱东高原
- 关键词：近球小管钠泵活性测定
- 大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ抑制近曲小管Na^+,K^+-ATPase活性被引量：3
- 2005年
- 目的探讨脑内血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对肾小管Na+,K+-ATPase活性的作用及作用途径。方法雄性SD大鼠,麻醉下侧脑室注射人工脑脊液或AngⅡ(100ng),或先注射AngⅡ的1型受体(AT1)拮抗剂Losartan(10μg)后再注射AngⅡ(100ng)。注射后30min取血,放射免疫分析法测定血清内源性洋地黄样物质(endogenousdigitalis-likesubstance,EDLS)水平;立体显微镜下手工微分离单根近曲小管,电镜鉴定;以[γ-32P]ATP与近曲小管孵育后用液闪计数器测定标记磷酸的方法计算出近曲小管Na+,K+-ATPase活性。结果与侧脑室注射aCSF的结果比较,在侧脑室注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平显著升高(62.95±9.80vs.42.55±7.91pg/ml,P<0.05);近曲小管Na+,K+-ATPase活性显著降低(1285±157vs.2105±176pmolPi/mm/h,P<0.05);近曲小管Na+,K+-ATPase活性下降幅度与血清EDLS升高幅度呈负相关,(r=-0.918,P<0.05);而Losartan预处理侧脑室再注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平和近曲小管Na+,K+-ATPase活性均无显著变化。结论脑内的AngⅡ通过AT1受体介导,促进EDLS释放,从而抑制肾小管的Na+,K+-ATPase活性。
- 罗蕾刘红高原
- 关键词：近曲小管NA^+K^+侧脑室内源性洋地黄样物质
- 大鼠AV3V注射血管紧张素Ⅱ对近球小管Na^+,K^+-ATP酶活性的影响被引量：1
- 2005年
- 目的探讨大鼠第三脑室前腹侧区(AV3V)肾素-血管紧张素系统(RAS)对近球小管Na+,K+-AT- Pase活性的影响及作用途径。方法用小动物脑立体定位仪在大鼠AV3V埋植钢管供中枢注射,放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血清内源性洋地黄样物质(EDLS)浓度,立体显微镜下手工微分离近球小管,液体闪烁计数器测定标记磷酸Ⅱ的方法检测近球小管Na+,K+-ATPase活性。结果①与AV3V注射人工脑脊液(aCSF) 的结果比较,AV3V注射AngⅡ后,血浆AngⅡ水平无显著变化,血清EDLS水平显著升高,近球小管Na+,K+-AT- Pase活性显著下降。②在AV3V注射沙拉新后,血浆AngⅡ水平无显著变化,血清EDLS水平显著降低,近球小管 Na+,K+-ATPase活性显著增加。结论 AngⅡ作用于AV3V的AngⅡ受体,引起近球小管Na+,K+-ATPase活性降低,AngⅡ的这一作用可能与促进EDLS的释放有关。
- 肖智高原刘红
- 关键词：近球小管NA^+内源性洋地黄样物质
- 鼠肾近曲小管微分离技术被引量：14
- 2004年
- 刘红罗蕾高原
- 2型糖尿病大鼠近球小管Na^+,K^+-ATPase活性变化被引量：22
- 2006年
- 目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)近球小管(proximaltubule,PT)的Na^+,K^+-ATPase活性变化。方法首先建立T2DM大鼠模型,测定血糖、血清胰岛素和内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like sub-stance,EDLS)水平;微分离大鼠单根PT,液闪法测单根PT的Na^+,K^+-ATPase活性。结果与正常对照组大鼠比较,模型组血糖、血脂、总胆固醇浓度显著升高,胰岛素敏感指数显著下降(P<0.05,P<0.01);胰岛素水平不低,PT的Na^+,K^+-ATPase活性均显著升高(P<0.01);血清EDLS水平显著下降(P<0.01)。大鼠血清EDLS水平与PT的Na^+,K^+-AT-Pase活性呈显著负相关(r=-0.900,P<0.01)。结论T2DM大鼠PT的Na^+,K^+-ATPase活性升高,这种酶活性升高与血液中EDLS水平下降有关。
- 刘红罗蕾高原
- 关键词：2型糖尿病近球小管内源性洋地黄样物质
