国家教育部博士点基金(20050025012)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 相关作者：徐杰丰陈晖严松彪李虹伟高红丽更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京友谊医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缬沙坦预防冠脉支架术后再狭窄的研究进展被引量：1
- 2009年
- 冠状动脉介入治疗是目前冠状动脉性心脏病治疗的重要方法,主要包括经皮腔内血管成形术和支架植入术,但术后再狭窄成为另一个难以解决的问题。研究发现,新生内膜过度增长是支架植入术后再狭窄的主要原因,主要与血管平滑肌细胞的过度增殖与迁移以及分泌大量的细胞外基质有关,而且,血管紧张素Ⅱ能促进再狭窄的发展。目前的一些研究显示血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦可能降低支架术后的再狭窄率。现对缬沙坦预防冠状动脉支架术后再狭窄的最新进展作一综述。
- 徐杰丰严松彪陈晖
- 关键词：再狭窄
- 缬沙坦对血管平滑肌细胞迁移及丝裂原活化蛋白激酶的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察缬沙坦(Val)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)迁移及磷酸化42/44丝裂原活化蛋白激酶(p42/44MAPK)表达的影响。方法组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,tran-swell小室检测细胞的迁移能力,免疫印迹法检测p42/44 MAPK蛋白表达的水平。结果(1)AngⅡ能明显促进VSMC迁移,该作用可被Val和MAPK激酶的特异性抑制剂PD98059所抑制。(2)AngⅡ刺激VSMC 5min时,p42/44 MAPK的表达量最大,该作用可被Val和PD98059所抑制。(3)Val单独作用于VSMC时,对细胞的迁移及p42/44 MAPK的表达均无明显影响。结论Val抑制AngⅡ诱导的VSMC迁移与其抑制AngⅡ诱导的p42/44MAPK的表达相关。
- 徐杰丰严松彪陈晖高红丽南芳王永亮李虹伟
- 关键词：血管丝裂原活化蛋白激酶
- 缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的鼠动脉平滑肌细胞MMP-2活性的影响
- 2010年
- 目的探讨缬沙坦对血管紧张素Ⅱ刺激下离体大鼠胸主动脉平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的基质金属蛋白酶-2活性的影响。方法体外培养大鼠主动脉VSMCs,使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、缬沙坦(Val)干预血管平滑肌细胞,应用酶谱法(zymogrophy)测基质金属蛋白酶-2活性水平的变化。结果 AngⅡ明显提高基质金属蛋白酶-2活性,选择4个时间观察点:6、12、24、48h,在12h时基质金属蛋白酶-2活性最强,随后逐渐下降。选择12h作为药物作用时间观察终点,AngⅡ能明显提高基质金属蛋白酶-2活性,这一作用可被缬沙坦明显抑制,差异有统计学意义。结论血管紧张素Ⅱ可诱导血管平滑肌细胞MMP-2活性的增加;缬沙坦可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞MMP-2活性的增加。
- 张侃严松彪陈晖徐杰丰马楠李虹伟高瑗
- 关键词：血管平滑肌
