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II相酶诱导剂CPDT对运动神经元损伤保护作用的机制初探: 2008年; 利用谷氨酸转运体抑制剂制备选择性运动神经元损伤的脊髓片培养模型,在此基础上探讨Ⅱ相酶诱导剂5,6-二氢环戊烯并1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮(CPDT)对运动神经元的保护作用及机制。乳大鼠脊髓片分为正常对照组、THA模型组(100μmol/L苏-羟天冬氨酸;THA)和Ⅱ相酶诱导剂CPDT干预组(15和30μmol/L)。通过免疫组化方法对脊髓腹角α运动神经元进行计数,并利用RT-PCR半定量方法、免疫印迹及酶活性检测等方法,分析各组间醌氧化还原酶1(NQO1)和铁蛋白重链的表达。结果表明CPDT(15或30μmol/L)干预组脊髓腹角的运动神经元数明显增多,与THA模型组相比差异显著(P<0.05,P<0.01),并且经CPDT干预可以有效的诱导NQO1以及铁蛋白重链的表达增加,为下一步在肌萎缩侧索硬化(ALS))动物模型或ALS病人中进行临床干预打下了前期基础。; 李哲刘晓云卜晖李斌郭艳苏李春岩; 关键词：肌萎缩侧索硬化运动神经元

Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统NQO1诱导作用研究被引量：1: 2008年; 目的:研究Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统脑与脊髓NQO1的诱导作用。方法:新鲜配制CPDT豆油溶液,以不同浓度125μmol/kg/day、250μmol/kg/day、500μmol/kg/day灌胃给药7天,另一500μmol/kg/day组连续给药14天后,取出肝脏、大脑皮层及脊髓组织,经WesternBlot技术检测NQO1表达情况。结果:CPDT500μmol/kg/day可明显诱导肝脏NQO1表达上调,而对大脑皮层和脊髓诱导作用不明显。延长给药时间至14天后,NQO1表达无显著增加。结论:血脑屏障的存在可能是CPDT不能诱导大脑皮层和脊髓NQO1表达增加的原因之一。; 郭艳苏田苗张丽吴东霞刘瑞春缑元冲李春岩; 关键词：脊髓大脑皮层

脂多糖对脊髓前角运动神经元的损伤作用被引量：1: 2008年; 研究脂多糖(LPS)诱导的炎症反应对运动神经元的损伤作用及其机制。采用SD乳鼠脊髓器官型培养,分为单纯培养液组和不同浓度LPS组,应用免疫组化、酶活性测定、电镜等技术衡量神经元损伤程度。对LPS组分别给予细胞内钙离子螯合剂BAPTA-AM和NADPH氧化酶抑制剂apocynin,观察运动神经元数量和形态变化。结果显示LPS可以引起剂量和时间依赖性的运动神经元数量减少和培养液中乳酸脱氢酶含量增高,运动神经元超微结构改变明显,中间神经元损伤相对较轻。运动神经元缺乏钙网膜蛋白表达,而BAPTA-AM减轻运动神经元损伤,提示钙离子缓冲能力较低是其较易受损的原因之一。LPS可以引起NADPH氧化酶活性增高,而apocynin对LPS引起的运动神经元丢失有保护作用,说明NADPH氧化酶在炎症介导的运动神经元损伤中发挥着关键作用。; 李彬董惠李哲卜晖刘晓云孙萌萌李春岩; 关键词：肌萎缩侧索硬化器官型培养脂多糖运动神经元 NADPH氧化酶

小鼠脊髓原代星形胶质细胞培养方法的建立: 2009年; 目的获得纯度较高的脊髓源性星形胶质细胞。方法采用小鼠脊髓神经胶质细胞的原代培养和传代培养。无菌条件下取生后1～3dICR(Institute of Cancer Research)小鼠的脊髓,剪碎后胰酶分次消化,结合机械吹打使细胞分散,制成单细胞悬液,接种于无底物黏附的玻璃培养瓶中,置37℃,5%CO2培养箱中培养。培养液为DMEM/F12混合培养液。培养9～12d待细胞达到80%～90%融合后进行摇床纯化,舍弃含脱落细胞的细胞悬液,以去除少突胶质和小胶质细胞,继续培养,待细胞铺满瓶底后传代,并对传代细胞进行形态观察和星形胶质细胞的免疫荧光鉴定,GFAP免疫细胞化学染色阳性细胞可高达98%。结果通过恒温振荡和传代后得到了形态典型,含量较高的脊髓源性星形胶质细胞。结论用无底物贴附,恒温振荡和传代方法可获得高纯度脊髓源性星形胶质细胞。; 黄艳丽许蕾段伟松蒋怡芳姜虹郭艳苏范志亮张瑞燕任文博李春岩; 关键词：星形胶质细胞细胞培养神经胶质原纤维酸性蛋白小鼠

Ⅱ相酶诱导剂CPDT对选择性运动神经元损伤模型中线粒体的保护作用被引量：2: 2009年; 目的在选择性运动神经元损伤的脊髓器官型培养模型基础上,以Ⅱ相酶诱导剂CPDT进行干预,观察其是否对线粒体具有保护作用。方法制备选择性运动神经元损伤模型,以不同浓度的CPDT进行干预,电镜观察各组超微结构,流式细胞术检测线粒体膜电位(MMP)。结果模型组运动神经元和胶质细胞内线粒体结构异常、脊髓组织MMP下降。而经CPDT干预后,线粒体形态明显改善、MMP明显升高。结论CPDT对选择性运动神经元损伤模型中的线粒体具有保护作用。; 李哲李彬李文胜郭艳苏卜晖刘晓云李春岩; 关键词：肌萎缩侧索硬化线粒体

莱菔硫烷诱导Ⅱ相酶表达保护大鼠脊髓运动神经元被引量：5: 2009年; 目的探讨Ⅱ相酶诱导剂莱菔硫烷(SF)对运动神经元的保护作用。方法应用SD乳鼠脊髓体外器官型培养模型,随机分成3组:对照组、THA组和SF联合THA组。用免疫组化法检测运动神经元数目,用Westernblot法检测Ⅱ相酶蛋白水平。结果THA干预后运动神经元数目较对照组明显减少(P<0.05,n=10～15),而应用SF预处理48h,再给予SF和THA联合处理3周后,运动神经元数目较THA组明显增加(P<0.05,n=10～15),同时Ⅱ相酶NQO-1和HO-1表达明显升高(P<0.05,n=3)。结论SF通过诱导Ⅱ相酶NQO-1和HO-1的表达,可以有效预防THA引起的运动神经元损伤。; 于继徐郭艳苏常庚贾亚琼李春岩; 关键词：肌萎缩侧索硬化

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国家自然科学基金(30670732)