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国家自然科学基金(30470452)

作品数:14 被引量:33H指数:4
相关作者:何国祥刘建平蒋清安景涛苗莉更多>>
相关机构:第三军医大学西南医院第三军医大学附属西南医院解放军第401医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 8篇电场
  • 8篇心肌
  • 6篇心肌梗死
  • 6篇直流电场
  • 6篇梗死
  • 5篇血管
  • 4篇细胞
  • 3篇动脉
  • 3篇心肌修复
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血心肌
  • 3篇家兔
  • 2篇电场作用
  • 2篇凋亡
  • 2篇心肌梗死后
  • 2篇心肌组织
  • 2篇死后
  • 2篇缺血心肌组织
  • 2篇主动脉
  • 2篇肌细胞

机构

  • 12篇第三军医大学...
  • 4篇第三军医大学...
  • 3篇贵州省人民医...
  • 1篇解放军第40...

作者

  • 16篇何国祥
  • 10篇刘建平
  • 10篇蒋清安
  • 7篇景涛
  • 6篇苗莉
  • 5篇刘志涛
  • 4篇张萍
  • 3篇冯健
  • 1篇冯建
  • 1篇杨瑞金

传媒

  • 3篇临床心血管病...
  • 2篇第三军医大学...
  • 2篇中国医学物理...
  • 2篇中华老年心脑...
  • 1篇中国介入心脏...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 5篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
外加稳恒直流电场对兔球囊损伤腹主动脉舒张功能的影响
2010年
目的:观察外加稳恒直流电场对兔球囊损伤后腹主动脉舒张功能的影响。方法:健康日本大耳白兔40只,随机分为4组,建立兔腹主动脉球囊损伤模型,在腹主动脉两侧腰大肌埋置刺激电极。电场组术后给予稳恒直流电场刺激(电场强度4V/cm,30min/d),对照组术后不给予电场刺激,电场加N硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组和电场加L-精氨酸(L-Arg)组在术后电场刺激基础上分别经腹腔注射给予L-NAME及经胃管给予L-Arg治疗,术后1、2、4周检测血管舒张功能,硝酸还原酶法检测血管组织匀浆一氧化氮(NO)。结果:术后4周电场组对乙酰胆碱的最大舒张反应强度及NO水平[(64.65±0.53)%、(652.18±2.66)μmol/L]均显著高于对照组[(51.97±0.23)%、(637.88±5.68)μmol/L]及电场加L-NAME组[(49.57±0.82)%、(628.29±4.07)μmol/L],差异有统计学意义P<0.05,但显著低于电场加L-Arg组[(71.29±0.82)%、(657.14±3.88)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:兔腹主动脉球囊损伤后外加稳恒直流电场干预4周后血管内皮舒张功能较对照组显著改善,提示外加电场有利于血管内皮功能的恢复。上述作用可能是通过NOS-NO信号通路改善血管内皮舒张功能的结果。
杨瑞金刘志涛何国祥
关键词:血管疾病电场舒张功能
低压稳恒直流电场在兔梗死心肌修复中的作用被引量:1
2011年
目的探讨兔实验性心肌梗死(MI)时在心肌缺血和非缺血区域施加一定强度稳恒直流电场对梗死心肌的修复效应。方法家兔40只均予冠状动脉前降支结扎,分为心肌梗死(MI)组、平面电场2.0V组与平面电场3.0V组、透壁电场2.0V组与透壁电场3.0V组。分别给予相应的直流电场干预。4周后去甲肾上腺素激发实验分析心功能;Masson染色评估心肌梗死面积和心肌纤维化程度。结果平面电场2.0V、透壁电场2.0V和透壁电场3.0V治疗可改善MI后的收缩和舒张功能,也明显缩小了MI后瘢痕面积,同时降低梗死区边缘带纤维化程度,尤以透壁电场3.0V治疗时显著,而平面电场3.0V则无显著作用。结论适宜的低压稳恒直流电场可缩小兔实验性MI面积,降低心肌纤维化程度,改善左心室功能,对梗死心肌起到保护作用。
何国祥蒋清安苗莉刘建平景涛
关键词:心肌梗死
外加稳恒直流电场对心电活动的影响被引量:5
2007年
目的 探讨低压稳恒直流电场直接作用于正常家兔心脏对心电活动的影响。方法 家兔开胸后直接在心外膜上,以心尖处室间沟下段为中线平行相距1cm、安放一对Pt电极,施与0-6V/cm稳恒直流电场,监测、分析6个肢体导联心电图(ECG)。结果 20只家兔,场强≤3.5V/cm时无心律失常发生,4.0-6.0V/cm时,随场强增加相继表现各种室性心律失常,其中15只场强调低到3.0V/cm时心室颤动逆转至正常心律;在4.0V/cm范围内对HR、RR间期、PR间期、JT间期和QTc无统计学差异,≥3.5V/cm时R波、T波振幅及ST段偏移增加、QRS波时限增加;3.5V/cm(n=8)和4.0V/cm(n=7)两种场强持续作用30min时除QTc和RR延长、HR减慢外,其他参数波动不明显。结论 场强≤3.0V/cm对ECG的影响尚属安全范围。
蒋清安何国祥刘建平苗莉景涛
关键词:电生理学电场作用心电图
低压稳恒直流电场对心脏电损伤效应的实验研究
背景与目的:组织缺血性损伤后往往血管再生不足,(1.50-4.0)V/cm外加稳恒直流电场可促进血管再生进而心肌修复。但电流通过组织时会产生电热、电化学及电生理等可能对组织有害的反应,其中对组织直接电损伤(electr较...
蒋清安何国祥
关键词:直流电电刺激电损伤心脏安全性
文献传递
低压稳恒直流电场对兔心肌梗死胶原重塑的影响
背景与目的:心肌梗死心室重塑的过程中,胶原网络其生化和结构也出现适应性重塑,其中颇为关注的是生化重塑,亦即Ⅰ型和Ⅲ型胶原的比值变化。本课题已有的研究认为适宜的低压稳恒直流电场促进了血管新生和侧支循环形成,缩小了梗死面积,...
蒋清安何国祥
关键词:心肌修复心室重塑胶原重塑家兔
文献传递
低压稳恒直流电场促进兔梗死-缺血心肌血管新生的效应被引量:7
2008年
目的探讨低压稳恒直流电场对兔梗死-缺血心肌毛细血管新生的效应。方法将健康中国家兔40只分为心肌梗死(myocardial infarction,MI)组、平面电场2.0V组、平面电场3.0V组、透壁电场2.0V组和透壁电场3.0V组。4周后对梗死部位心肌组织进CD31免疫组织化学染色检测毛细血管密度。结果透壁电场缩小梗死面积优于平面电场;透壁电场3.0V可显著促进毛细血管新生和形成,尤以非梗死区明显。结论适宜的低压稳恒直流电场具有促进兔MI/缺血模型心肌毛细血管新生的作用。
何国祥蒋清安刘建平苗莉景涛
关键词:电场冠状动脉心肌梗死血管新生
一种新的非人工通气兔心肌梗死模型的制作被引量:13
2008年
目的在非人工通气的情况下建立心肌梗死实验动物模型。方法15只健康中国家兔非人工通气,经胸骨正中切口剪开胸骨和心包。其中10只于左室主支起点与心尖连线的中点位置结扎左冠脉左室支,作为冠脉结扎组;另5只开胸后假结扎冠脉作为假结扎组。4周后处死,观测其心电图和心脏组织学特征、去甲肾上腺素激发实验分析心功能。结果与冠脉假结扎组比较,冠脉结扎组其ECG和组织学特征均表现为心肌梗死;评定心脏收缩功能的指标LVSP、+dp/dtmax和t-dp/dtmax,冠脉结扎组降低和缩短;评定心脏舒张功能的指标于冠脉结扎组LVEDP升高,而-dp/dtmax降低。结论兔心肌梗死模型的制作可以通过非人工通气、有效、简便和实用的方法建立。
蒋清安何国祥刘建平苗莉景涛
关键词:家兔疾病模型心肌梗死
内源性电场及其生物学效应探讨被引量:5
2006年
生物体内存在跨细胞电势差和跨上皮/内皮电势差,当胚胎发育、组织损伤、肿瘤发生时这些电势差被改变,在细胞外产生一种稳恒直流电场,即内源性电场。暴露于内源性电场中的细胞行为是形态变为狭长、垂直取向和定向迁移,这种趋电性机制是以Ca2+流动触发的级联反应,同时处在电场中某些位置的细胞可分裂增殖。内源性电场是胚胎发育和创伤愈合中的重要条件,可使肿瘤细胞趋电性转移。模拟内源性电场已在临床上使用,并显示出初步疗效,但只有对其生物学效应的下游机制等问题更透彻阐明,才能使其有广泛临床应用的可能。
蒋清安何国祥
关键词:细胞行为生物学效应
外加低压稳恒直流电场对兔心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶-2表达的影响及其意义
2010年
目的:探讨外加低压稳恒直流电场对兔心肌梗死(MI)后心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响及其对左室重构的作用。方法:42只日本大耳白兔,随机分为假手术组(SH组)、MI组和电治疗组(EFs组)。建立急性MI或假手术模型后,在回旋支两侧心外膜上缝合一对铂金电极,EFs组直流电刺激(4.0V/cm,30min/d)。实验终点测定兔左、右室重量和血流动力学指标,Western-blot以及RT-PCR检测梗死边缘区心肌组织MMP-2表达。结果:MI组左室心肌肥厚指数升高,同时左室收缩功能较SH组下降(P<0.05),EFs4周组左室心肌肥厚指数降低而左室收缩功能提高。MI组MMP-2表达随时间而增高,EFs4周组基质金属蛋白酶-2的表达水平较同时相点MI组显著下降(P<0.05)。结论:外加低压稳恒直流电场治疗可通过降低梗死边缘区心肌组织MMP-2的表达而改善MI后左室重构和心功能。
张萍刘志涛何国祥刘建平冯建
关键词:心肌梗死直流电场左室重构基质金属蛋白酶-2
低压稳恒直流电场对心肌梗死后心肌细胞增殖和凋亡的效应
背景与目的:近年来大量证据显示在心脏发育及病理过程中,心肌细胞增殖的同时也存在凋亡,以维持心脏功能的稳态水平。心肌梗死后心肌细胞通过再生、凋亡、坏死等转归决定了心脏的代偿能力及患者的结局。鉴于上述对心肌细胞再生认识的更新...
蒋清安何国祥
关键词:心肌修复凋亡BCL-2/BAX
文献传递
共2页<12>
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