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TNF-α通过ERK信号通路刺激骨髓间充质干细胞表达VCAM-1被引量：5: 2013年; 本研究目的在于探讨TNF-α对人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSC)血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)表达的影响及与ERK信号通路的关系。应用密度梯度离心法结合贴壁培养法分离人BMMSC,并对其进行表面抗原表达及诱导分化鉴定。用不同浓度的TNF-α刺激BMMSC,流式细胞术检测其表面VCAM-1表达及ERK信号通路抑制剂U0126对BMMSC VCAM-1表达的影响,用Western blot检测ERK通路活性的变化。结果表明,分离培养的BMMSC表达CD29、CD69、CD44、CD105,不表达CD34、CD45;BMMSC可诱导分化为成骨细胞及脂肪细胞;BMMSC膜上的VCAM-1表达随着TNF-α浓度的增加而增加;经U0126预处理后TNF-α刺激的BMMSC膜上的VCAM-1表达减少;TNF-α增加BMMSC ERK信号通路的活化程度,U0126抑制TNF-α对ERK活性的作用。结论:TNF-α可能通过ERK信号通路刺激MSC表达VCAM-1。; 陆紫媛肖扬李力王耀春; 关键词：骨髓间充质干细胞肿瘤坏死因子-Α ERK信号通路

端粒及端粒酶与再生障碍性贫血免疫抑制治疗疗效的关系被引量：4: 2013年; 目的观察再生障碍性贫血（AA）患者外周血单个核细胞（PBMNC）端粒长度及端粒酶活性与免疫抑制治疗（IST）疗效的关系，探讨AA发病机制及端粒长度对于评估IST疗效的意义。方法选取2010年9月至2013年3月71例AA患者，于初诊未接受治疗时留取外周血标本3ml。采用流式一荧光原位杂交法（flow—FISH）检测PBMNC端粒长度，采用端粒重复序列扩增一PCR．酶联免疫吸附测定法检测端粒酶活性。结果各组PBMNC端粒长度均随患者年龄增长而缩短（6—0．387，p=-0．001）。去掉年龄对PBMNC端粒长度影响，非重型AA（NSAA）组PBMNC端粒长度（30．957±4．502）与重型AA＋极重型AA组（29．510±5．911）比较差异无统计学意义（P=0．573），均短于正常对照组（51．086±10．844）（P值均〈0．01）。IST无效组患者初始PBMNC端粒长度（25．357±4．848）低于正常对照组（51．086±10．844），差异有统计学意义（P=0．005），而部分有效组（30．334±4．464）、完全有效组（32．808±4．685）与正常对照组比较差异均无统计学意义（P=0．517、P=0．254）。当AA患者PBMNC端粒长度低于界值点（29．21％）时，IST无效的可能性更大。PBMNC端粒酶活性NSAA组（0．234±0．175）、sAA＋VSAA组（0．324±0．178）均高于正常对照组（0．107±0．083），差异有统计学意义（P值均〈0．01）。结论部分AA患者PBMNC端粒长度较同龄正常人缩短、端粒酶活性相对增高，此类患者IST可能无效，应尽早调整治疗方案。端粒或可成为预测AA患者IST疗效的指标。; 宋佳音邝丽萍王洋李勇华吴九龙张航李力王耀春蒋祖军肖扬; 关键词：贫血端粒外周血单个核细胞免疫抑制治疗

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国家自然科学基金(81101471H1602)

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