国家自然科学基金(30670821)
- 作品数:48 被引量:96H指数:6
- 相关作者:颜光涛林季薛辉邓子辉郝秀华更多>>
- 相关机构:中国人民解放军总医院山西医科大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金解放军总医院科技创新苗圃基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- Leptin与免疫应答及老年免疫性疾病
- 2008年
- Leptin,亦称瘦素,是一种由肥胖基因(ob)编码的激素样细胞因子。它主要由白色脂肪组织产生并释放入血,它的血浆水平与体脂总量有关,早期研究发现,Leptin通过结合下丘脑内的特异受体来影响哺乳动物的摄食行为及能量代谢,随着研究的不断深入,还发现Leptin参与糖皮质激素合成、胰岛素、CD4+T淋巴细胞增殖、细胞因子分泌、吞噬作用和突触传导等。
- 徐小玉林季颜光涛
- 关键词:LEPTIN免疫性疾病免疫应答T淋巴细胞增殖老年血浆水平
- 食欲素-A在大鼠肝再灌注诱导的肝损伤中的变化
- 2009年
- 目的:研究食欲素-A(orexin-A)在肝再灌注时的表达变化及其与肝损伤的联系,探讨orexin-A在创伤应激反应中的作用。方法:建立大鼠70%肝再灌注模型,设立假手术和不同再灌注时间的损伤组,采用自制放射免疫分析法和试剂盒检测损伤后血浆、下丘脑orexin-A的蛋白水平和血清葡萄糖、总抗氧化能力、丙氨酸氨基转移酶,HE染色、免疫组织化学检测肝的病理学改变、orexin-A蛋白表达,RT-PCR观察下丘脑、肝orexin-AmRNA表达。结果:自制orexin-A放射免疫分析法的标准曲线形态和测量结果均良好。各再灌注组血浆、下丘脑orexin-A的蛋白水平无显著变化,损伤后期血清葡萄糖、总抗氧化能力显著升高,血浆orexin-A与血清葡萄糖、总抗氧化能力均存在显著的线性正相关;各再灌注组血清丙氨酸氨基转移酶显著升高,损伤后期肝损害显著减轻。各再灌注组肝orexin-A蛋白表达和下丘脑、肝orexin-AmRNA表达有不同程度的变化。结论:Orexin-A在肝再灌注时发生显著的表达变化,提示它参与调控肝再灌注诱导的肝损伤和内环境紊乱。
- 林季颜光涛薛辉郝秀华张凯王录焕
- 关键词:再灌注损伤下丘脑
- 瘦素有望成为诊治肿瘤的一个关键点被引量:2
- 2010年
- 对瘦素与肿瘤的最新研究进展进行综述,并阐明瘦素参与调节肿瘤发生、发展的可能机制,它可能有望成为早期诊治肿瘤的一个关键点。
- 颜光涛
- 关键词:瘦素肿瘤
- 大鼠肝缺血/再灌注对Orexin-A表达水平的影响被引量:5
- 2009年
- 目的:研究肝缺血/再灌注(H-I/R)对食欲素-A(Orexin-A)表达水平的影响,探讨Orexin-A在创伤应激反应中的作用。方法:建立大鼠70%H-I/R模型,设立假手术和不同再灌注时间的损伤组,每组9只。采用自制Orexin-ARIA检测损伤后血浆、下丘脑Orexin-A的蛋白水平,并采用RT-PCR观察损伤后下丘脑Orexin-AmRNA表达的变化。结果:所用Orexin-ARIA的标准曲线形态和测量结果均良好。与损伤后假手术组血浆、下丘脑Orexin-A的蛋白水平相比,四个再灌注组与之均无显著差异,而缺血60min/再灌注60min(I60’R60’)组血浆Orexin-A水平显著高于I60’R360’组。损伤后I60’R240’、I60’R360’组下丘脑Orexin-AmRNA表达均显著高于假手术组和I60’R60’组。结论:H-I/R引起Orexin-A表达水平一定程度的变化,Orexin-A可能作为一种迟发的应答因子参与创伤应激后代谢紊乱的调控。
- 林季颜光涛薛辉郝秀华张凯王录焕
- 关键词:放射免疫分析RT-PCR
- 急性腹腔内感染对大鼠外周血及重要脏器内瘦素表达水平的影响被引量:3
- 2008年
- 目的:研究急性腹腔内感染对外周血及重要脏器内瘦素(Leptin)表达水平的影响,探讨Leptin在急性炎症反应中的作用。方法:建立大鼠盲肠结扎穿孔模型,设立假手术组和脂肪乳、单纯损伤、雌二醇、胰岛素组等实验组,采用放免分析法测量伤后12 h血清Leptin浓度,并用RT-PCR检测脂肪、肺及肝内Leptin mRNA表达的变化。结果:与伤后假手术组血清Leptin水平相比,其他四组与之无显著差异,但脂肪乳组显著高于单纯损伤和雌二醇组。与伤后假手术组Leptin mRNA表达水平相比,其他四组在脂肪、肺和肝内有不同程度的变化,脂肪乳组在脂肪内Leptin mRNA表达升高而在肺、肝内表达降低。结论:创伤后能量代谢和神经-内分泌功能的改变会影响Leptin的表达水平,提示Leptin可能作为一种保护因子参与恢复内环境稳定的过程。
- 林季颜光涛王录焕
- 关键词:腹腔内感染瘦素放射免疫分析RT-PCR
- 瘦素对LPS诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用被引量:1
- 2008年
- 目的:观察瘦素对小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用,探讨其作用机制。方法:取出小鼠胸腺细胞,用MTT法检测瘦素对胸腺细胞的毒性作用,采用AnnexinV/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡,以RT-PCR检测caspase3 mRNA的表达。结果:瘦素可呈剂量依赖性的减少LPS对胸腺细胞的毒性作用,流式细胞仪检测表明瘦素可抑制LPS诱导的细胞凋亡,其浓度>100ng/ml时有统计学意义。RT-PCR表明加入瘦素后caspase3的表达下降,且呈剂量依赖性。结论:瘦素对LPS诱导的胸腺细胞凋亡有一定的抑制作用。
- 任晓娟王桂琴颜光涛王晓辉林季邓子辉
- 关键词:瘦素LPS胸腺细胞CASPASE3
- 食欲素-A在大鼠肝缺血/再灌注介导的肺损伤中作用的研究被引量:2
- 2009年
- 研究食欲素-A(Orexin-A)在肝缺血/再灌注(Hepatic ischemia/reperfusion,H-I/R)中表达水平的变化,及其与H-I/R介导的肺损伤的联系,探讨Orexin-A在创伤应激反应中的作用。建立大鼠70%H-I/R模型,实验设计假手术组和不同再灌注时间的损伤组,采用酶比色法检测损伤后血清髓过氧化物酶水平,采用H.E染色和免疫组织化学法分别检测损伤后肺的病理学改变及Orexin-A蛋白表达,同时采用RT-PCR法观察损伤后肺Orexin-A mRNA表达的变化。结果表明:损伤后血清髓过氧化物酶水平有逐步下降的趋势;病理学观察提示H-I/R后期肺损伤显著减轻;与损伤后假手术组相比,四个再灌注组肺Orexin-A蛋白表达均显著降低,缺血60min/再灌注60min(I60’R60’)组、I60’R240’组肺Orexin-A mRNA表达显著降低,而I60’R150’组、I60’R360’组肺Orexin-A mRNA表达显著升高。H-I/R引起Orexin-A表达水平明显的变化,这些变化提示Orexin-A在H-I/R介导的肺损伤中可能发挥一定的负性作用。
- 林季颜光涛薛辉郝秀华张凯王录焕
- 关键词:再灌注损伤
- 姜黄素对肠缺血再灌注致肝损伤的保护作用被引量:8
- 2011年
- 目的探讨姜黄素(Curcumin)对肠缺血再灌注(I/R)致肝损伤的保护作用。方法 21只KM小鼠随机分为3组:假手术组、肠缺血45min再灌注24h的损伤组和姜黄素治疗组。损伤组和治疗组构建肠缺血再灌注小鼠模型,分别在再灌注同时腹腔注射0.3ml PVP-K30溶剂和姜黄素应用液(2.5mg/ml),6h后再次给药。术后24h全部处死,采用常规苏木精-伊红(HE)染色观察小肠和肝脏病理学变化,检测肝脏组织中丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)的动态表达水平,Western blot检测肝脏中胞浆性磷脂酶A2(cPLA2)、磷酸化胞浆性磷脂酶A2(p-cPLA2)、环氧化酶-2(COX-2)和β-肌动蛋白(β-actin)的表达水平。结果观察小肠和肝脏病理损伤程度,使用Chiu′小肠组织损伤评价标准显示治疗组低于损伤组(P<0.01);ALT水平治疗组明显低于损伤组(P<0.05),NO水平较损伤组显著升高(P<0.05);LDH水平治疗组与损伤组无差异(P>0.05);Western blot显示肝脏中p-cPLA2和COX-2表达水平损伤组增高(P<0.01),治疗组相比于损伤组表达水平下降(P<0.01),而cPLA2和β-actin无明显变化。结论姜黄素对小鼠肠缺血再灌注造成的肝脏损伤有明显改善作用,可能与提高肝脏抗氧化损伤能力、调节某些炎症因子表达有关。
- 刘晨风邓子辉张凯薛辉郝秀华颜光涛
- 关键词:姜黄素胞浆型磷脂酶A2环氧化酶-2
- 瘦素与乳腺癌的关系研究进展被引量:2
- 2009年
- 张金英林季颜光涛
- 关键词:瘦素乳腺癌
- 瘦素对缺血缺氧损伤脑星形胶质细胞凋亡的影响被引量:3
- 2010年
- 目的研究瘦素对缺血缺氧/复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响及其作用机制。方法制作缺血缺氧大鼠脑皮质星形胶质细胞损伤模型,MTT法检测星形胶质细胞活力;采用Annexin V-FITC试剂盒检测星形胶质细胞凋亡;RT-PCR和Western blot方法检测凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3的表达。结果与缺血缺氧损伤组比较,瘦素干预组星形胶质细胞存活率升高(P<0.01)、凋亡率下降(P<0.01);抑凋亡基因bcl-2 mRNA和蛋白表达水平上调(P<0.01),促凋亡基因bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.01),呈剂量依赖性。结论瘦素能够使凋亡相关基因bcl-2表达上调、bax和caspase-3表达下调,从而抑制缺血缺氧损伤星形胶质细胞发生凋亡。
- 司艺玲张金英郝秀华邓子辉薛辉颜光涛
- 关键词:瘦素星形胶质细胞缺血缺氧凋亡