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SM22α和α-SMA在静脉曲张组织中的表达及其意义被引量：8: 2012年; 目的探讨下肢静脉曲张中平滑肌22α（smooth muscle22 alpha，SM22α）及α-平滑肌肌动蛋白（αsmoothmuscleactin，α-SMA）的表达与下肢静脉曲张的关系。方法收集下肢静脉曲张患者的曲张大隐静脉组织作为实验组，另收集冠脉搭桥术患者正常下肢大隐静脉组织为对照组。RT-PCR方法检测标本中SM22αmRNA的表达水平，免疫组织化学法检测标本中SM22α及α-SMA的表达。结果SM22（xmRNA表达量在实验组和正常对照组中分别为0．2614±0．1168和0．5114±0．1554，差异有统计学意义（t=5．020，P〈0．01）。免疫组化示：SM22α和α-SMA均表达于血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）胞质中。SM22α阳性蛋白累计吸光度（integrate optical density，IOD）值在实验组和对照组分别为10055±3584和16226±3378，差异有统计学意义（t=4．991，P〈0．01），与PCR结果一致。α-SMA阳性蛋白IOD值在实验组和对照组分别为9746±3903和15371±4318，两组比较差异有统计学意义（t=3．861，P〈0．05）。结论SM22α和α-SMA在曲张静脉中低表达表明曲张静脉发生了VSMC由收缩型向合成型的表型转换，进而导致静脉管壁的重塑和静脉曲张的发生。; 陈士辉秦士勇裴长安张曙光; 关键词：静脉曲张基因表达表型平滑肌

Vasostatin基因抑制裸鼠种植性肝癌血管生成的实验研究: 2010年; 目的:探讨人血管内皮抑制素Vasostatin基因对裸鼠种植性肝癌生长及肿瘤新生血管生成和细胞凋亡的影响。方法:建立裸鼠肝癌种植瘤模型,采用Vasostatin基因质粒(VAS组)及空壳质粒(对照组)进行瘤体内电转染,观察治疗后肿瘤生长情况,计算肿瘤体积及抑瘤率,应用免疫组织化学技术检测肿瘤微血管密度变化,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况。结果:VAS组抑瘤率为31.73%。对照组、VAS组肿瘤质量分别为(1.23±0.82)g和(0.81±0.62)g;微血管密度分别为18.26±1.72和5.62±0.59;肿瘤细胞凋亡指数分别为6.25±1.32和16.48±0.96,2组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:人血管内皮抑制素Vasostatin基因对裸鼠种植性肝癌生长具有明显的抑制作用,可促进肿瘤细胞的凋亡,进而影响肿瘤生长。; 邹方修鹏徐宗珍李杰; 关键词：VASOSTATIN 血管生成基因治疗

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