湖北省教育厅优秀中青年人才项目(Q20092404)
- 作品数：3 被引量：19H指数：2
- 相关作者：张小乔李鹂陈敏刘伟马国平更多>>
- 相关机构：湖北医药学院附属太和医院太和医院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅优秀中青年人才项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响被引量：14
- 2014年
- 目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为对照组、模型组、rTMS组,每组18只。采用两血管阻断法制作VaD模型,对照组仅分离暴露双侧颈总动脉而不结扎。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗,模型组模拟rTMS固定大鼠头部放置线圈但不给予脉冲磁刺激。各组在造模第30天应用Morris水迷宫试验检测学习记忆能力,测定海马内乙酰胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性,行海马CA1区胆碱酯酶阳性纤维染色及密度测定,应用免疫组化技术检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:与模型组相比,rTMS组水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.05);与对照组相比,模型组及rTMS组AChE及ChAT的活性均明显降低(P<0.05);与模型组相比,rTMS组AChE及ChAT的活性均明显增加(P<0.05);rTMS组海马CA1区乙酰胆碱酯酶阳性纤维的密度及BDNF的表达均较模型组明显增强(P<0.05)。结论:rTMS能改善VaD大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达、恢复海马胆碱能系统活性有关。
- 张小乔李鹂刘伟陈敏
- 关键词：重复经颅磁刺激血管性痴呆学习记忆功能海马胆碱能系统
- 重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马锥体细胞树突形态的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CAl区锥体细胞树突形态的影响，并探讨其可能的作用机制。方法将造模成功后符合标准的36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和rTMS组，每组12只。采用两血管阻断法制作血管性痴呆模型。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗。对照组及模型组不给予任何治疗。于造模后第30天采用Morris水迷宫实验检测3组大鼠的学习记忆能力。学习记忆能力测试结束后取大鼠海马组织行Golgi—Cox染色，光镜下观察海马CAl区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化；应用免疫组织化学方法检测海马CAl区脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。结果rTMS组在测试的第1、2、3、4天水迷宫逃避潜伏期分别为（47．32±15．44）S、（37．20±14．76）s、（25．16±11．55）S和（21．48-I-9．90）S，与模型组同时间点相比明显缩短（P〈0．05），rTMS组在原平台象限跨越相应平台次数达（8．25±1．75）次，较模型组明显增多（P〈0．05）；和对照组相比，模型组及rTMS组海马锥体细胞一级树突的分支数、树突总长度及树突棘密度均明显减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。rTMS组海马锥体细胞树突的分支数、树突总长度及单位长度树突棘密度分别为（6．9±1．8）个、（935±108）μm和（0．72±0．19）个／μm，和模型组相比均有显著增加（P〈0．05）。rTMS组BDNF阳性表达细胞数为（23．17±1．17）个／200倍视野，较模型组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论rTMS能改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能，机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达，从而改善海马CA1区锥体细胞树突形态有关。
- 张小乔李鹂马国平
- 关键词：重复经颅磁刺激血管性痴呆学习记忆功能海马锥体细胞树突
- RNA干扰抑制NgR表达对脑梗死大鼠皮质脊髓束可塑性的影响
- 2013年
- 目的研究应用RNA干扰技术下调Nogo受体(NgR)基因的表达对脑梗死大鼠神经功能恢复及皮质脊髓束可塑性的影响。方法线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞脑梗死大鼠模型,用携带U6启动子和NgR特异短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒pNgR-shRNA1、pNgR-shRNA2行缺血侧侧脑室注射给药,以含非特异性shRNA编码序列的无关质粒pGenesil-Con(pCon)注射组及模型组作为对照,应用改良的神经功能缺损评分(mNSS)进行神经功能评定,Western blot检测梗死灶周围脑组织NgR的表达,免疫组织化学技术检测梗死灶周围脑组织生长相关蛋白43(GAP-43)的表达,生物素化葡聚糖胺(BDA)顺行示踪法观察皮质脊髓束可塑性变化。结果 pNgR-shRNA1组、pNgR-shRNA2组mNSS评分明显低于pCon组及模型组(P<0.05),pCon组及模型组mNSS评分差异不明显(P>0.05)。与pCon组及模型组相比,pNgR-shRNA1组、pNgR-shRNA2组梗死灶周围脑组织NgR的表达显著降低(P<0.05),GAP-43的表达明显增强(P<0.05),BDA顺行示踪见病变侧大脑脚水平及病变对侧C1-3脊髓水平BDA阳性纤维数量明显增多(P<0.05)。结论 RNA干扰抑制NgR表达能促进脑梗死大鼠皮质脊髓束可塑性改变及神经功能恢复。
- 张小乔李鹂陈敏霍江涛潘庆敏严洁
- 关键词：RNA干扰NGR脑梗死皮质脊髓束
