国家自然科学基金(30670994)
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 相关作者：高聆赵家军郭华卞丽香辛玮更多>>
- 相关机构：山东省立医院山东大学临沂市人民医院更多>>
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- 二甲双胍降低大鼠肝脏胆固醇和甘油三酯含量的机制探讨被引量：1
- 2008年
- 目的观察二甲双胍对长期高饱和脂肪酸饲养大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶α（AMPKα）和PPARα表达和活性的影响，探讨二甲双胍降低肝脏胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量的可能机制。方法Wistar雄性大鼠30只，随机等分为：对照组（C组）、高脂组（HF组）和高脂加二甲双胍组（Met组，高脂喂养4个月，第5个月加用二甲双胍灌胃1个月），喂养共5个月，测定血清、肝脏组织中的TC和TG含量；分别应用实时PCR、Western印迹检测肝脏AMPKα和PPARα的基因转录、蛋白表达和活性水平；PPARα转录因子DNA结合活性测定用ELISA法。结果与C组比较，HF组大鼠肝脏AMPKα2和PPARα mRNA表达水平显著降低（均P〈0．05）；AMPKα蛋白表达及活性显著降低（均P〈0．05），PPARα蛋白表达及DNA结合活性分别降低48．6％、21．6％（均P〉0．05）；肝脏TC、TG含量（均P〈0．05）和血TC、TG水平（均P〈0．01）均显著增高。与HF组比较，Met组肝脏AMPKα2 mRNA和蛋白表达及活性显著增高（均P〈0．05），PPARα蛋白表达增高56．5％（P〉0．05），其DNA结合活性显著增高（P〈0．05）；肝脏TC、TG含量和血TC、TG水平均显著降低（均P〈0．05）。结论二甲双胍降低长期高脂饲养所致的大鼠肝脏、血中TC、TG水平的增高，可能与其激活肝细胞AMPKα及PPARα有关。
- 王斐刘毅高冠起郭华崔彬高聆赵家军
- 关键词：二甲双胍高脂饲养腺苷酸活化蛋白激酶PPARΑWISTAR
- AMPK活化对INS-1细胞胰岛素释放的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究AMPK活化对INS-1细胞胰岛素释放的作用及其可能机制。方法体外培养INS-1细胞株,观察不同浓度(0.2,0.5和1.0mmol·L-1)AICAR(AMPK激动剂)作用不同时相点(8,12和24h)对细胞内胰岛素含量及高糖刺激的胰岛素释放的影响;AICAR(0.5mmol·L-1)与Compound C(10μmol·L-1,AMPK阻断剂)单独或共同作用INS-1细胞8h,采用两种PCR(RT-PCR和实时定量PCR)方法检测PPARα基因转录水平的变化,免疫沉淀检测PPARα蛋白表达。结果与正常对照组比较,AICAR(0.2,0.5和1mmol·L-1)作用8,12和24h,均抑制INS-1细胞高糖刺激的胰岛素释放及细胞内胰岛素含量。同时,AICAR诱发的AMPK活化能增强PPARα mRNA和蛋白水平的表达。结论AICAR诱导的AMPK活化可能通过调节PPARα表达抑制INS-1细胞高糖刺激的胰岛素释放。
- 郭华卞丽香孙英辛玮任萌赵家军高聆
- 关键词：胰岛素
