重庆市卫生局医学科研项目(2011-2-101)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白酶体抑制剂MG132对肿瘤恶病质的作用及其分子机制被引量：3
- 2013年
- 目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对肿瘤恶病质的作用及其可能的分子机制。方法经小鼠腋窝皮下注射结肠腺癌C26细胞,建立肿瘤恶病质模型,并设正常对照组(HC组)。将模型小鼠分为肿瘤恶病质组(CC组)和MG132治疗组(MG组),待小鼠进入恶病质状态后,CC组小鼠经腹腔注射0.1 ml生理盐水,MG组小鼠经腹腔注射0.1 mg/kg的MG132,7 d后处死小鼠,称量小鼠肿瘤、左侧腓肠肌和附睾脂肪的重量,测量腓肠肌纤维横切面积,ELISA法检测血清中炎性因子TNF-α和IL-6的水平,RT-PCR及Western blot法检测腓肠肌中IKBa、P65、MuRF1和MAFbx基因mRNA的转录水平及蛋白的表达水平。结果与CC组相比,MG组小鼠腓肠肌和附睾脂肪组织的重量分别增加了31.6%和39.5%(P<0.05),腓肠肌纤维横切面积增加了36.1%(P<0.05);血清中TNF-α和IL-6的水平分别降低了20.9%和42.0%(P<0.05);腓肠肌组织IKBa基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别升高了132.7%和56.5%(P<0.05),MuRF1基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别降低了70.1%和42.6%(P<0.05),MAFbx基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别降低了76.8%和47.3%(P<0.05),P65基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别降低了59.1%和53.1%(P<0.05)。结论 MG132改善肿瘤恶病质的分子机制可能与抑制NF-κB途径及MuRF1和MAFbx的表达、抑制炎症反应及肿瘤生长有关。
- 张刘平唐华寇耀郑曰勇陈志雄安昌勇
- 关键词：蛋白酶体抑制剂MG132肿瘤恶病质NF-ΚB途径
- TRAF6在肿瘤恶病质骨骼肌炎症反应中的作用研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在肿瘤恶病质骨骼肌炎症反应中的作用。方法小鼠结肠腺癌细胞接种BALB/c小鼠诱导肿瘤恶病质模型,每天监测各组小鼠体质量,于第7、13和19天检测左侧腓肠肌组织的质量、纤维横切面积,PCR和Western blotting检测TNF-α、IL-6、TRAF6 mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,随着接种细胞时间的延长,荷瘤小鼠体质量和去瘤体质量减轻(P<0.05);腓肠肌组织的质量减轻(P<0.05),纤维横切面积减小(P<0.05),TNF-α、IL-6和TRAF6的mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.05),且TRAF6的水平与腓肠肌的消耗呈正相关(P<0.05),与TNF-α和IL-6的水平正相关(P<0.05)。结论 TRAF6可能在肿瘤恶病质骨骼肌组织的炎症反应过程中起到重要的作用。
- 张刘平郑曰勇寇耀陈志雄安昌勇唐华
- 关键词：TRAF6TNF-ΑIL-6肿瘤恶病质
- MG132对肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗及TRAF6表达的影响
- 2013年
- 目的探讨蛋白酶体抑制剂MGl32对肿瘤恶病质骨骼肌消耗和TRAF6及其所调节的自噬溶酶体途径和泛素蛋白酶体途径相关因子Beclin-1、MuRF1和MAFbx基因表达的影响。方法小鼠结肠腺癌C26细胞接种BALB/c小鼠诱导肿瘤恶病质模型。分为对照组(HC)、恶病质组(CC)和MG132治疗组(MG)。监测体质量和自发性活动,于接种后第12天,每天腹腔注射给予MG组小鼠0.1 mg/kg的MG132,HC和CC组小鼠给予等量0.9%氯化钠注射液,第19天处死小鼠。称量肿瘤、左侧腓肠肌重量,检测腓肠肌横切面积,RT-PCR和Western blot检测TRAF6、Beclin1、MuRF1和MAFbx的mRNA和蛋白水平。结果 CC组小鼠去瘤体质量、自发性活动、腓肠肌重量和横切面积均显著低于HC组(P<0.05),MG组小鼠这次指标均显著回升(P<0.05),但仍低于HC组(P<0.05)。CC组小鼠腓肠肌组织TRAF6、Beclin1、MAFbx和MuRF1的mRNA和蛋白水平均显著高于HC组(P<0.05),MG组小鼠这次指标均显著低于CC组(P<0.05)。结论 MG132改善肿瘤恶病质骨骼肌消耗可能与抑制腓肠肌TRAF6的表达,阻断自噬溶酶体途径和泛素蛋白酶体途径有关。
- 张刘平唐华郑曰勇周小雨朱萌寇耀
- 关键词：MG132肿瘤恶病质TRAF6
