贵州省优秀科技教育人才省长资金项目(2005-303)
- 作品数：3 被引量：18H指数：2
- 相关作者：石明隽桂华珍郭兵张国忠肖瑛更多>>
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- 丹芪合剂对DM大鼠肾小管BMP-7及其受体表达的影响被引量：11
- 2009年
- 目的观察丹芪合剂和依那普利对糖尿病(DM)大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)及其受体ALK-3表达的影响,探讨丹芪合剂的药理机制。方法将SD大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病丹芪合剂组(C组)和糖尿病依那普利组(D组)。以链脲佐菌素复制DM大鼠模型。于实验12周处死大鼠后测定相应生化指标和肾脏指数,PAS染色观察肾组织的形态结构变化;免疫组化检测肾小管上皮细胞BMP-7和FN蛋白的表达;RT-PCR方法检测肾皮质BMP-7和ALK-3 mRNA水平。结果①B组的血糖、甘油三酯和总胆固醇、血肌酐、肾脏指数均显著高于A组并出现明显的蛋白尿,C和D组上述指标除血糖外均明显低于B组。②免疫组化结果显示BMP-7蛋白高表达于A组肾小管上皮细胞胞浆,FN仅有少量表达;B组BMP-7蛋白的表达明显减少,FN表达却明显增多;C和D组肾小管上皮细胞BMP-7蛋白表达显著高于B组,但低于A组,同时FN的表达减少。③RT-PCR结果显示,与A组相比,B组肾皮质BMP-7表达明显减少,且ALK-3 mRNA未见表达,C和D组BMP-7及其受体ALK-3 mRNA表达均显著高于B组,D组ALK-3 mRNA表达甚至高于A组。结论丹芪合剂和依那普利可能通过促进内源性BMP-7及其受体ALK-3的表达,使FN的沉积减少,从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。
- 肖瑛石明隽桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：骨形态发生蛋白-7丹芪合剂
- 丹芪合剂对糖尿病大鼠肾小管p38MAPK表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察丹芪合剂对糖尿病大鼠肾小管p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,从而探讨其防治糖尿病肾病的机制。方法:设立正常对照组(NG)、糖尿病组(DG)和糖尿病丹芪合剂治疗组(DQT),链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,12周后测定大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白及肾脏指数;PAS染色观察肾脏病理变化;免疫组织化学方法检测肾小管p38MAPK和FN蛋白的表达;RT-PCR方法检测肾皮质p38MAPK mRNA的水平。结果:与NG相比,DG大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白及肾脏指数均显著升高,肾小管上皮细胞p38MAPK蛋白及mRNA和FN蛋白表达明显增多,DQT除血糖外,血肌酐和24 h尿蛋白均显著下降,p38MAPK蛋白及mRNA和FN蛋白表达明显减少。结论:丹芪合剂可能通过抑制p38MAPK的表达而减少FN的分泌和沉积,延缓糖尿病肾小管间质损害的进程。
- 肖瑛石明隽桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：SPRAGUE-DAWLEYP38丝裂原活化蛋白激酶丹芪合剂纤维连接蛋白
- 依那普利对糖尿病大鼠肾小管BMP-7表达影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨依那普利治疗糖尿病(DM)肾病作用机制。方法SD大鼠分为正常对照组、糖尿病组和依那普利治疗组。以链脲佐菌素复制DM模型。12周后测定血糖、血肌酐和24 h尿蛋白及肾脏指数;免疫组化检测肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、蛋白激酶Cα(PKCα)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和结缔组织生长因子(CTGF)表达;RT-PCR方法检测肾皮质相应指标基因的水平。结果与正常对照组比较,糖尿病组肾小管PKCα蛋白及mRNA,ANGⅡ、CTGF和FN蛋白表达分别增多了94.3%及62.2%,86.2%,93.6%和90.8%(P<0.05);而BMP-7蛋白及mRNA表达减少了21%及59.7%(P<0.05)。依那普利治疗组除血糖外较糖尿病组降低了31.6%及41.3%,40.2%,54.7%和24%(P<0.05);而BMP-7表达增加了21.1%,15.3%(P<0.05);依那普利治疗组BMP-7与PKCα、ANGⅡ、CTGF和FN表达呈负相关(r=-0.838,-0.885,-0.829和-0.931,P<0.05或P<0.01)。结论依那普利可部分抑制ANGⅡ生成,并通过PKCα和CTGF抑制BMP-7的表达从而改善糖尿病肾病。
- 肖瑛石明隽桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：糖尿病骨形态发生蛋白-7蛋白激酶CΑ依那普利
