您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(81030007)

作品数:6 被引量:18H指数:2
相关作者:宁琴陈韬朱琳吴迪罗小平更多>>
相关机构:华中科技大学华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇肝炎
  • 4篇细胞
  • 3篇暴发性肝炎
  • 3篇MHV-3
  • 2篇小鼠
  • 1篇调节性
  • 1篇调节性T细胞
  • 1篇乙型
  • 1篇乙型肝炎
  • 1篇乙型肝炎E抗...
  • 1篇鼠肝
  • 1篇特异
  • 1篇特异性
  • 1篇特异性T细胞
  • 1篇小鼠肝
  • 1篇小鼠肝组织
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫耐受
  • 1篇免疫细胞
  • 1篇节性

机构

  • 3篇华中科技大学
  • 3篇华中科技大学...

作者

  • 5篇宁琴
  • 4篇陈韬
  • 3篇朱琳
  • 2篇吴迪
  • 1篇严伟明
  • 1篇宋丽
  • 1篇王洪武
  • 1篇杨潇瑾
  • 1篇罗小平
  • 1篇艾国
  • 1篇王帅

传媒

  • 2篇实用肝脏病杂...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇Journa...
  • 1篇国际免疫学杂...
  • 1篇中国医学创新

年份

  • 3篇2013
  • 3篇2012
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
MHV-3诱导小鼠暴发性肝炎模型中γδT细胞的抑制性受体表达被引量:2
2013年
目的:通过分析在MHV-3诱导的小鼠暴发性肝炎模型中,小鼠感染病毒前后γδT细胞其抑制性受体NKG2A表达情况,以此探讨爆发性肝炎初期疾病急速恶化的机制。方法:建立MHV-3诱导小鼠暴发性肝炎模型,观察小鼠的死亡率;并检测在不同感染时间点0h、12h、24h、48h时对小鼠肝组织行伊红-苏木精染色(HE染色),观察肝脏病理学改变,ALT和AST水平。流式细胞学方法,标记γδT细胞,并标记其NKG2A的表达。结果:MHV-3诱导小鼠暴发性肝炎模型中,γδT表面所表达活化性受体NKG2A表达维持低水平。结论:小鼠爆发性肝炎初期,肝脏重要的天然免疫效应细胞γδT细胞细胞表面抑制性受体NKG2A维持低水平表达,提示机体负调控机制缺失,导致γδT细胞可抑制性低下,最终引起免疫失衡。
杨潇瑾严伟明吴迪陈韬罗小平宁琴
关键词:暴发性肝炎ΓΔT细胞NKG2A
MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏表达IL-9免疫细胞的变化被引量:4
2012年
目的研究MHV-3病毒感染所致的暴发性肝炎小鼠肝脏T淋巴细胞亚群胞内细胞因子IL-9表达的变化,以探讨IL-9在该疾病模型中的作用。方法利用MHV-3病毒诱导Balb/cJ小鼠暴发性肝炎模型,采用流式细胞术检测肝脏分泌IL-9的淋巴细胞亚群比例的变化。结果随着MHV-3感染时间的延长,肝脏分泌IL-9的CD4+T细胞比例由感染前的1.87±1.36%于48小时升高到4.77±0.42%,差异显著(P<0.05);而分泌IL-9的CD4-CD8(-DN)T细胞比例则于感染后72小时达峰值7.83±3.30%,显著高于感染前(3.57±1.82,P<0.05)和24小时时(3.60±0.85,P<0.05)。结论随着感染时间延长,肝脏分泌IL-9的CD4+T和CD4-CD8(-DN)T淋巴细胞显著升高,说明IL-9可能参与了MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠免疫诱导的肝脏损伤发病过程。
朱琳陈韬宁琴
关键词:MHV-3暴发性肝炎IL-9DNT细胞
调节性T细胞在3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠暴发型肝炎模型中作用的初步探讨被引量:1
2012年
目的检测调节性T细胞(Tr)在3型鼠肝炎病毒(MHV-3)诱导的小鼠暴发型肝炎模型中的比例变化及细胞因子表达,初步探讨Tr在该疾病模型中的作用。方法通过腹腔注射MHV-3感染BALB/cJ小鼠诱导暴发型肝炎,观察小鼠的生存时间,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,利用苏木精-伊红(HE)染色法检测肝脏病理学改变,分离感染不同时间点外周血、脾脏以及肝脏中的淋巴细胞,利用流式细胞术来检测Tr的比例以及细胞因子IL-10表达水平。结果BALB/cJ小鼠感染MHV-3后,全部在3—6d内死亡,血清ALT、AST水平随着感染时间延长逐渐升高,HE染色显示肝脏组织炎症及坏死程度逐渐加重,流式细胞术检测发现随着感染时间延长,小鼠肝脏中的rrr的比例明显升高。同时肝脏Tr分泌细胞因子IL-10的比例以及肝脏组织IL-10的mRNA水平逐渐升高。结论MHV-3诱导的小鼠暴发型肝炎模型中Tr在肝脏中的比例和功能显著升高,这种代偿性升高提示Tr可能发挥调节机体过度免疫反应的功能。
吴迪王洪武艾国朱琳宁琴
关键词:调节性T细胞暴发型肝炎
乙型肝炎e抗原与免疫耐受研究进展被引量:1
2013年
乙型病毒性肝炎是世界范围内广泛传播的严重危害人类健康的传染病,全球约有4亿慢性乙型肝炎(cionichepatitisB,CHB)患者。CHB是引起肝硬化和肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)的主要原因。从HBV感染人体的自然史来看,CHB一般会经历较长的免疫耐受期,此期患者表现为血清乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性,HBV复制活跃,
宋丽陈韬宁琴
关键词:免疫耐受非特异性免疫
Salidroside Attenuates LPS-stimulated Activation of THP-1 Cell-derived Macrophages through Down-regulation of MAPK/NF-kB Signaling Pathways被引量:9
2013年
Summary: Excessive activation of macrophages is implicated in various inflammatory injuries. Salidroside (Sal), one of the main bioactive components ofRhodiola Sachalinensis, has been reported to possess anti-inflammatory activities. This study aimed to examine the effect of Sal on the activa- tion of macrophages and the possible mechanism. The lipopolysaccharide (LPS)-stimulated phrobol 12-myristate 13-acetate (PMA)-differentiated THP-1 macrophage models were established. The changes in the inflammatory profiles of THP-l-derived macrophages were determined. The results showed that Sal significantly decreased the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX2), interleukin-lbeta (IL-1β), interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis fac- tor-or (TNF-a) at both mRNA and protein levels in THP-l-derived macrophages, and the effect was dose-depedent. Moreover, NF-B activation was significantly suppressed and the phosphorylation of ERK, p38 and JNK was substantially down-regulated after Sal treatment. The findings suggested that Sal can suppress the activation of LPS-stimulated PMA-differetiated THP-1 cells, as evidenced by the decreased expression of iNOS, COX2, IL-1β, IL-6 and TNF-a, and the mechanism involves the inhibition of NF-r,B activation and the phosphorylation of the MAPK signal pathway.
王洪武吴婷齐俊英王亚琦罗小平宁琴
关键词:SALIDROSIDETHP-1MAPKNF-KB
MHV-3诱导暴发性肝炎小鼠肝组织KCNJ15的表达变化被引量:1
2012年
目的研究病毒感染所致的急性肝衰竭模型中离子通道基因KCNJ15表达水平,探讨该疾病模型中KCNJ15的变化及其与疾病进程的关系。方法利用MHV-3病毒诱导的Balb/cJ小鼠暴发型肝炎模型,采用定量PCR和免疫组化技术分别从基因及蛋白水平检测肝脏KCNJ15表达水平,并应用流式细胞术检测肝脏淋巴细胞亚群KCNJ15表达。结果随着MHV-3感染时间的延长,肝组织中KCNJ15表达水平逐渐增高,以感染后72小时最为显著。在肝脏CD4+T细胞,KCNJ15蛋白表达水平于48小时显著升高,达到25.17±7.68%,与0h(3.92±1.33%)相比差异具有统计学意义(P<0.001),随后于72小时回落;肝脏表达KCNJ15的CD8+T细胞比例变化与CD4+T细胞趋势一致,于48h达到37.08±8.73%,与0h(6.98±3.48%)相比有显著差异(P<0.001);而表达KCNJ15的肝脏NK细胞比例则从7.72±1.34%上升到感染后24小时的峰值19.80±4.25%(P<0.001),随后回落。结论肝组织及肝脏淋巴细胞过表达KCNJ15可能参与了MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠免疫诱导的肝脏损伤过程。
朱琳陈韬王帅宁琴
关键词:暴发性肝炎MHV-3
共1页<1>
聚类工具0