国家自然科学基金(30000165)
- 作品数：17 被引量：132H指数：8
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- 多黏菌素B对内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞I-κB激酶mRNA表达的影响
- 2003年
- 目的 :观察多黏菌素 B(PMB)对内毒素 (L PS)刺激大鼠的肺泡巨噬细胞 (PAM)中 IκB激酶(IKKβ)、抑制蛋白 (IκBα)和核因子 κB(NFκB)的影响 ,探讨 PMB可能的抗炎机制。方法 :分离、培养大鼠PAM,分为正常对照组、L PS刺激组、PMB+L PS干预组。在 L PS刺激后 0 .5 h采用原位杂交 (ISN)技术、酶联免疫吸附试验 (EL ISA )法及凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA ) ,分别检测各组 PAM中 IKKβ m RNA、IκBα水平、NFκB活性变化。结果 :与正常对照组比较 ,L PS刺激组 PAM中 IKKβ m RNA的表达 (0 .14 7±0 .0 15 )、NFκB的活性 (0 .82 8± 0 .0 19)均明显升高 (P均 <0 .0 1) ,IκBα水平 (0 .2 2 8± 0 .0 2 1)显著降低 (P<0 .0 1) ;PMB干预后能明显下调 L PS刺激组 IKKβ m RNA表达 (0 .112± 0 .0 2 2 )和 NFκB的活性 (0 .35 8±0 .0 11) ,上调 IκBα水平 (0 .4 77± 0 .0 16 ) ,P均 <0 .0 1。结论 :L PS能激活 PAM中 IKKβ m RNA表达 ,介导IκBα降解和 NFκB活化 ;PMB通过干预 IKKβ/IκBα/NFκB传导通路发挥抗炎作用。
- 尹文扬剑虹虎晓岷袁静罗雁军李月彩
- 关键词：多黏菌素B肺泡巨噬细胞抑制蛋白核因子-ΚB
- 多黏菌素B抗炎作用机制的研究被引量：4
- 2007年
- 目的观察多黏菌素B（PMB）和内毒素（LPS）共同处理大鼠肺泡巨噬细胞（PAM）后对核因子-κB（NF-κB）信号通路的变化。方法分离、培养大鼠PAM,分为正常对照组、LPS刺激组及PMB干预组。采用原位杂交（ISN）技术、凝胶电泳迁移率改变（EMSA）及ELISA法,检测刺激后0、15、30、60、120和240min各时相点PAM中IKK-βmRNA及IκB-α的表达、NF-κB的活性和TNF-α的含量。结果LPS刺激组IKK-βmRNA的水平在刺激后15min出现升高,30min达高峰,60min后逐渐下降;IκB-α的水平的变化趋势在各时相点与IKK-βmRNA刚好相反;NF-κB活性的峰值相出现在60min,15min出现升高,120min后逐渐下降;TNF-α的含量峰值相出现在60min,30min出现升高,120-240min后恢复至刺激前水平。PMB干预组NF-κB的活性与TNF-α的含量虽较刺激前和正常对照组升高,但均显著低于LPS刺激组（P〈0.01）。IκB-α水平的最低值显著高于LPS刺激组（P〈0.01）;而IKK-βmRNA的峰值则显著低于LPS刺激组（P〈0.01）。结论LPS能诱导PAM中的IKK-β激活、IκB-α降解和NF-κB活化,并促进TNF-α释放。而PMB则能抑制LPS诱导的IKK-β激活、IκB-α降解、NF-κB活化和TNF-α释放。
- 杨剑虹尹文谢鑫
- 关键词：多黏菌素B肺泡巨噬细胞核因子-ΚB
- 急性肺损伤核因子-κB的活性变化及糖皮质激素的干预研究被引量：9
- 2002年
- 目的 观察急性肺损伤 (ALI)肺组织核因子 (NF) -κB、肿瘤坏死因子 (TNF) -α的活性变化及地塞米松 (Dex)的干预作用。方法 采用ALI大鼠模型 ,实验动物随机分为ALI模型组 (8只 )、Dex治疗组 (8只 )、正常对照组 (8只 ) ,用免疫组织化学法结合原位定量分析检测肺组织NF -κB、IκB -a、TNF -α蛋白表达及相对含量 ,并进行肺组织的病理学光镜检查。结果 ALI大鼠肺组织NF -κB、TNF -α的蛋白表达明显升高 ,I-κB表达显著降低。Dex能明显下调NF -κB、TNF -α的蛋白表达 ,上调I-κB表达 ,并能减轻肺组织的损伤程度。结论 NF -κB活化在ALI的发生、发展过程中起着重要作用。Dex发挥抗炎作用 ,减少肺组织损害 ,与其对NF -κB的活性和细胞因子的调节作用密切相关。
- 尹文虎晓岷袁静黄杨宋祖军张金山
- 关键词：急性肺损伤核因子-ΚBI-ΚBALI
- 失血性休克肺组织IκB激酶-β表达及山莨菪碱干预研究被引量：10
- 2003年
- 目的 探讨IκB激酶 β(IKK β)在失血性休克继发急性肺损伤中的意义及山莨菪碱( 65 4 2 )的干预作用。方法 采用原位杂交、免疫组织化学结合原位定量分析以及酶联免疫吸附试验分别检测模型组、干预组、对照组肺组织IKK β、核因子 (NF) κB表达以及血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)含量 ,并行病理学光镜检查。结果 模型组上述指标依次为 [( 0 .1685± 0 .0 164 )、( 0 .14 69± 0 .0 0 83 )、( 63 6.72± 10 0 .2 3 )ng/L] ,较对照组升高 (P <0 .0 1) ,肺组织有明显炎症改变 ;干预组上述指标依次为 [( 0 .1115± 0 .0 2 87)、( 0 .10 12± 0 .0 0 5 7)、( 3 92 .3 5± 92 .44 )ng/L] ,较模型组降低 (P <0 .0 1) ,肺组织炎症改变减轻。结论 IKK β/NF κB/TNF α效应是失血性休克继发急性肺损伤的重要机制 ;65 4 2可下调IKK β/NF κB通路减轻失血性休克后的急性肺损伤。
- 袁静尹文张远强张金山张东涛虎晓岷
- 关键词：失血性休克肺组织山莨菪碱原位杂交急性肺损伤
- 一氧化氮和白介素-10抑制核因子-κB活化的实验研究被引量：2
- 2001年
- 目的 探讨一氧化氮 (NO)和白介素 - 10 (IL - 10 )对内毒素 (LPS)诱导的肺泡巨噬细胞核因子 -κB(NF -κB)活化的调节 ,为临床运用提供理论依据。方法 用支气管肺泡灌洗法收集肺泡巨噬细胞 (PAM)进行培养 ,分正常对照组、LPS组、NO +LPS组和IL - 10 +LPS组。用凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法和ELISA法分别检测提取物中NF -κB活性和细胞培养上清中TNF -α含量。结果 LPS组NF -κB活性和TNF -α含量在刺激后 0 5～ 4h显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ;NO+LPS组和IL - 10 +LPS组的NF -κB活性和TNF -α含量与LPS组相比均明显下降 ,尤在刺激后 1h最显著 (P <0 0 1)。结论 LPS诱导PAM的NF -κB活化 ,导致TNF -α基因表达增强 ;NO和IL - 10可抑制NF -κB活化 ,减少TNF -α的释放 ,缓解LPS诱导的ALI。
- 黄杨尹文梁继河宋祖军蔡春
- 关键词：急性肺损伤肺泡巨噬细胞核因子-KB一氧化氮白介素-10
- 失血性休克肝枯否氏细胞I-κB激酶的表达及意义
- 2003年
- 目的 探讨IκB激酶 - β(IKK - β)在失血性休克继发肝脏损伤中的作用。 方法 采用失血性休克家兔模型 ;分离培养肝脏枯否氏细胞 (KC) ,用原位杂交方法 (ISH)、凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)和酶联免疫吸附实验 (ELISA)分别检测KC中IKK - βmRNA表达、核因子 (NF) -κB活性和KC培养液上清中TNF -α含量。并进行肝脏组织的病理学光镜检查。结果 模型组KC中IKK - β的mRNA表达 (0 1 7± 0 0 4 )、NF -κB活性 (1 72± 0 36 )和培养液上清中TNF -α含量 (30 0 0 5± 30 86 )ng/L较对照组 [IKK - β(0 0 2± 0 0 1 )、NF -κB(0 31± 0 1 0 )、TNF -α(1 34 85± 1 2 0 9)ng/L]明显增高 (P均 <0 0 1 )。模型组肝脏组织病理损伤严重。结论 IKK - β介导NF
- 尹文袁静虎晓岷张金山张远强
- 关键词：失血性休克
- 失血性休克再灌注后肺组织的炎症病理机制的研究
- 2003年
- 目的 探讨失血性休克缺血/再灌注(I/R)损伤后肺组织炎症反应的分子病理机制。方法 采用失血性休克I/R家兔模型,进行动脉血气、肺湿/干(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及C3a、C5a、白蛋白含量和中性粒细胞数量的测定,并进行肺组织病理学光镜检查。用原位杂交、免疫组织化学结合图象分析检测肺组织IKK-β mRNA表达、NF-kB活性的变化。结果 模型组肺组织IKK-β mRNA表达、NF-kB活性和BALF中上述各项检测指标均有不同程度的升高,肺组织明显炎症病理改变。结论 NF-kB信号通路激活诱发的细胞因子和炎性介质释放可能是I/R过程中脏器损伤的重要病理机制。
- 尹文虎晓岷李云龙支少敏袁静张金山黄杨
- 关键词：失血性休克核因子-ΚB信号转导
- 创伤性肺损伤核因子-κB和细胞因子的变化及糖皮质激素的影响被引量：12
- 2002年
- 目的 探讨创伤性急性肺损伤 (ALI)肺泡巨噬细胞 (PAM)核因子 (NF) κB的活化和细胞因子的释放及地塞米松 (Dex)的抑制作用。方法 将 2 4只大耳白兔随机分为正常对照组、创伤组、Dex干预组。用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)和酶联免疫吸附 (ELISA)法分别检测PAM核提取物中NF κB的活性和PAM培养上清液中肿瘤坏死因子 (TNF) α、白细胞介素 (IL) 6、IL 1 0的含量。结果 NF κB活性和TNF α、IL 6、IL 1 0的含量创伤组分别为 (2 987.85± 1 63 .85)ng/L、(2 35 .6± 30 .8)ng/L、(398.8± 2 4 3 .6)ng/L、(2 4 6 .4± 30 .5)ng/L ,较对照组比较均显著增高(P <0 .0 1或P <0 .0 5) ;Dex组NF κB(1 968.2 7± 69.42 )ng/L、TNF α为 (1 68.2± 48.8)ng/L、IL 6为 (2 1 0 .3± 2 8.6)ng/L较创伤组比较明显降低 (P <0 .0 1 ) ,但IL 1 0 (2 2 7.2± 38.6)ng/L无明显变化 (P >0 .0 5)。结论 NF κB激活和分泌高水平细胞因子在创伤性ALI的发生、发展过程中起着重要作用 ;Dex发挥抗炎作用与其对NF
- 尹文虎晓岷黄杨宋祖军袁静张金山
- 关键词：创伤肺损伤核因子-КB细胞活素类地塞米松
- 川芎嗪对肺损伤肺泡巨噬细胞中NF-κB活化的影响被引量：18
- 2005年
- 目的探讨川芎嗪(Lig)在失血性休克合并内毒素诱发急性肺损伤时对肺泡巨噬细胞(PAM)核因子(NF)-κB活化的调节干预作用。方法采用家兔失血性休克合并内毒素诱发肺损伤时模型,30只家兔随机分为:模型组、川芎嗪干预组和对照组。测动脉血气、肺湿/干质量比(W/D),提取PAM中核蛋白并用凝胶电泳迁移率(EMSA)法测NF-κB活性,原位杂交法(ISH)结合原位定量检测PAM中IKK-β的mRNA表达,并用酶联免疫吸附试验(ELSA)测PAM培养上清液中TNF-α含量。结果干预组W/D、PaCO2低于模型组,而PaO2高于模型组;模型组和干预组的IKK-βmRNA的表达、NF-κB活性、TNF-α含量均高于对照组(Ρ<0·01),干预组与模型组比较有差异(Ρ<0·05)。讨论川芎嗪可减轻失血性休克并内毒素诱发的急性肺损伤,可能与川芎嗪干预抑制肺泡巨噬细胞NF-κB的活化有关。
- 虎晓岷尹晓涛尹文李月彩
- 关键词：川芎嗪肺泡巨噬细胞核因子-ΚBNF-ΚB活化NF-ΚB活性酶联免疫吸附试验
- 山莨菪碱对创伤性肺损伤炎症反应的干预研究被引量：21
- 2003年
- 目的 :探讨山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )对创伤性急性肺损伤 (ALI)炎症反应影响及可能的治疗机制。方法 :采用家兔创伤性ALI模型 ,实验动物随机分为正常对照 (C)组 (8只 )、创伤模型 (M )组 (8只 )、6 5 4 - 2干预 (T)组 (8只 ) ,进行各组动物动脉血气、肺湿 /干 (U/D)比值 ,血浆和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 6 (IL - 6 )含量及BALF中C3a、C5a、白蛋白含量、中性粒细胞数量的测定。用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)检测肺泡巨噬细胞 (PAM )核提取物中核因子 -κB(NF -κB)的活性。并进行肺组织的病理学光镜检查。结果 :6 5 4 - 2治疗能明显改善创伤性ALI动物的血气 ,减少肺W/D值 ,不同程度降低外周血TNF -α、IL - 6及BALF中TNF -α、IL - 6、C3a、C5a、白蛋白含量和白细胞数量 ,明显抑制创伤组PAM中NF -κB的活性 ,减轻肺组织的损伤程度。结论 :山莨菪碱发挥抗炎和防治创伤性ALI的作用与其对NF -κB的活性和炎性介质的调节作用密切相关。
- 尹文虎晓岷黄杨袁静宋祖军
- 关键词：山莨菪碱创伤急性肺损伤核因子-КB
