河北省科技厅科技攻关项目(06276102D-38)
- 作品数：7 被引量：40H指数：4
- 相关作者：宋翠淼杜惠兰李国明马惠荣曹刚更多>>
- 相关机构：河北医科大学河北省胸科医院更多>>
- 发文基金：河北省科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 雄激素致不孕大鼠子宫转化生长因子β1及其受体的变化被引量：2
- 2007年
- 目的:研究雄激素致不孕大鼠(ASR)子宫转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体(TGF-βRⅠ)表达量的变化。方法:出生9日龄SD雌性大鼠随机分为ASR模型组(n=12)及对照组(n=10)。模型组大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮(T)1.25mg,建立ASR模型。正常组注射等量中性茶油。采用放射免疫分析法测定血清T水平,采用免疫组织化学方法检测子宫TGF-β1和TGF-βRⅠ的表达量,采用HE染色观察子宫组织形态学变化。结果:与正常组比较,ASR模型组大鼠血清T水平明显增高(P<0.01);子宫内膜、肌层TGF-β1表达量明显降低(P<0.01);肌层TGF-βRⅠ表达量明显降低(P<0.05),而内膜TGF-βRⅠ表达量却明显升高(P<0.05);与正常组比较,ASR模型组大鼠子宫肌层变薄,内膜萎缩,腺体减少。结论:ASR模型子宫内膜及肌层TGF-β1和TGF-βRⅠ表达量异常,损伤子宫内膜的分化和肌层的发育,影响胚胎的植入。这些变化可能是导致不孕的原因之一。
- 宋翠淼杜惠兰段彦苍马惠荣李国明张雪静
- 关键词：转化生长因子Β子宫
- 补肾调经方对雄激素致无排卵大鼠卵巢转化生长因子β1及其受体表达的影响被引量：15
- 2006年
- 目的:观察补肾调经方对雄激素致无排卵大鼠卵巢转化生长因子β1/转化生长因子βⅠ型受体(TGF-β1/TGF-βRⅠ)表达的影响,探讨其治疗无排卵性疾病的作用机制。方法:建立雄激素致无排卵大鼠模型,设乌鸡白凤口服液为阳性对照药,分为正常组、模型组、阳性药对照组和中药治疗组,采用HE染色观察卵巢组织形态学变化,采用免疫组化法检测卵巢颗粒细胞、间质细胞TGF-β1/TGF-βRⅠ的表达强度。结果:补肾调经方可改善病理状态下模型大鼠卵巢的形态结构,使模型大鼠卵巢颗粒细胞高表达的TGF-β1、间质细胞高表达的TGF-β1/TGF-βRⅠ恢复接近正常。结论:补肾中药可通过对卵巢TGF-β1及其受体TGF-βRⅠ表达的影响,促进卵泡发育。
- 宋翠淼杜惠兰马惠荣段彦苍李国明
- 关键词：补肾中药卵巢转化生长因子Β1转化生长因子Β
- 补肾调经方对雄激素致无排卵大鼠模型卵巢血管舒-缩因子的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:观察补肾调经方(熟地、枸杞、覆盆子、淫羊藿、紫河车、当归、白芍、香附、红花、川芎、桃仁)对雄激素致无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管收缩因子内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的影响,探讨其治疗无排卵性疾病的作用及机理。方法:建立雄激素致无排卵大鼠模型。40只大鼠分为正常组、模型组和中药治疗组。采用放射免疫法测定大鼠血浆NO、cGMP、ET-1、ATⅡ以及血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)含量;采用免疫组化法检测大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1表达;采用HE染色观察大鼠卵巢组织形态学变化。结果:与模型组比较,中药治疗组大鼠血浆NO、cGMP含量升高(P<0.01),血浆ET-1、ATⅡ含量降低(P<0.01),血清E2、T、E2/P降低(P<0.01);卵巢颗粒细胞、髓质nNOS、eNOS表达增加(P<0.01),ET-1表达降低(P<0.01);卵巢结构有一定改善,卵泡发育并有黄体形成。结论:补肾调经方具有一定的调节无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒-缩因子、改善无排卵大鼠模型卵巢血液供应、抑制颗粒细胞凋亡和卵泡闭锁的作用,揭示其可能促进卵泡发育、成熟、排卵的作用机制。
- 宋翠淼杨秀芳杜惠兰马惠荣段彦苍曹刚李国明陆君
- 关键词：补肾中药无排卵卵巢神经型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶
- 微量元素Cu及生殖激素与卵泡发育的关系被引量：8
- 2007年
- 目的:探讨微量元素Cu及生殖激素与卵泡发育的关系。方法:建立雄激素致无排卵大鼠(A SR)模型,设为模型组,另设同批出生的SD雌性大鼠为对照组;采用空气-乙炔火焰法及放射免疫分析方法,分别对两组大鼠血清微量元素Cu及雌二醇(E2)、睾酮(T)的水平进行比较。采用光镜,对两组大鼠卵巢进行组织形态学观察。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清Cu、E2、T含量明显增加(P<0.01);卵巢组织形态学观察:对照组可见各期发育卵泡及黄体形成,模型组卵泡呈囊性扩张,颗粒细胞层明显减少,大量卵泡闭锁。结论:血清Cu、E2、T变化可能影响卵泡发育和排卵。
- 杜惠兰宋翠淼马惠荣马爱蕊李乾
- 关键词：雌二醇睾酮
- 雄激素致无排卵大鼠卵巢转化生长因子β1及其受体的变化被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨雄激素致无排卵大鼠卵泡发育的影响。方法:建立雄激素致无排卵大鼠模型,并设正常对照组,放免法测定血清睾酮(T),HE染色观察卵巢组织形态学变化,免疫组化法检测卵巢转化生长因子β1及其受体(TGFβ1/TGFβ1R)的表达。结果:①模型组血清T水平明显高于对照组;②模型组大鼠卵巢中卵泡囊状扩张,颗粒细胞层极薄;而对照组可见发育期各级卵泡及黄体形成;③模型组卵巢颗粒细胞、卵泡膜细胞、间质细胞TGFβ1/TGFβ1R的表达明显高于对照组。结论:雄激素致无排卵大鼠卵巢颗粒细胞、卵泡膜细胞、间质细胞TGFβ1/TGFβ1R的表达明显增高可能是导致卵泡发育障碍、无排卵的因素之一。
- 宋翠淼杜惠兰马惠荣李国明张雪静
- 关键词：转化生长因子Β1转化生长因子Β1受体卵巢
- 补肾调经方对雄激素致不孕大鼠子宫转化生长因子β_1及其受体的影响被引量：8
- 2007年
- 目的:探讨补肾调经方对雄激素致不孕大鼠(androgen-induced sterile rats,ASR)子宫转化生长因子β1及其受体(TGFβ1/TGFβRⅠ)表达的影响。方法:给出生9日龄SD雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮(T),建立ASR模型。设乌鸡白凤口服液为阳性对照药。分为正常组、模型组、阳性药对照组和中药治疗组。ASR模型81日龄始灌服乌鸡白凤口服液、补肾调经方,连续7周,130、131日龄麻醉处死,采用UE染色及免疫组化技术分别观察子宫组织形态学及TGFβ1、TGFβRⅠ表达的变化。结果:补肾调经方可改善病理状态下子宫的形态结构,使模型大鼠子宫内膜、肌层TGFβ1以及肌层TGFβRⅠ的表达增强。结论:补肾调经方可通过提高ASR模型子宫内膜、肌层TGFβ1及肌层TGFβRⅠ的表达,促进子宫的发育,改善子宫内膜的分泌功能,有利于胚泡的植入。
- 宋翠淼杜惠兰马爱蕊张雪静李国明曹刚
- 关键词：补肾中药子宫转化生长因子Β1受体
- 雄激素致无排卵大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1的表达
- 2010年
- 目的观察雄激素致无排卵大鼠(ASR)血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(nNOS、eNOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)、血管收缩因子内皮素1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的变化,探讨卵巢血管舒-缩因子在无排卵发病机制中的作用。方法建立雄激素致无排卵大鼠模型,分为模型组和正常组。采用放射免疫法测定模型组、正常组大鼠血浆NO、cGMP、ET-1、ATⅡ以及血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)含量;采用免疫组化法检测大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1表达;采用HE染色观察大鼠卵巢组织形态学变化。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆NO、cGMP含量降低(P<0.01),血浆ET-1、ATⅡ含量升高(P<0.01)。血清E2、T含量及E2/P显著升高(P<0.01),血清P含量无统计学差异(P>0.05);与正常组比较,模型组大鼠卵巢颗粒细胞以及髓质nNOS、eNOS表达减弱(P<0.01),ET-1表达增强(P<0.01);正常组大鼠卵巢皮质可见发育期各级卵泡及黄体;模型组大鼠卵巢皮质卵泡囊状扩张,颗粒细胞层极薄。结论雄激素致无排卵大鼠血浆及卵巢血管舒张因子降低、收缩因子增高,可能使卵巢血液供应障碍、颗粒细胞凋亡,导致卵泡在排卵前闭锁,无排卵的发生。
- 杨秀芳宋翠淼杜惠兰马惠荣段彦苍曹刚
- 关键词：卵巢
