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山东省自然科学基金(Y2008C176)

作品数:2 被引量:35H指数:2
相关作者:王兆朋贾青张维东张月英孙晓佳更多>>
相关机构:山东省医学科学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金济南市科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇提取物
  • 2篇肿瘤
  • 2篇蝎毒
  • 2篇蝎毒多肽
  • 2篇蝎毒多肽提取...
  • 2篇多肽
  • 2篇肺癌
  • 2篇肺肿瘤
  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇逃逸
  • 1篇肿瘤逃逸
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠LEWI...
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫逃逸
  • 1篇化疗
  • 1篇化疗抑制
  • 1篇LEWIS肺...

机构

  • 2篇山东省医学科...

作者

  • 2篇张月英
  • 2篇张维东
  • 2篇贾青
  • 2篇王兆朋
  • 1篇王朝霞
  • 1篇徐林
  • 1篇孙晓佳
  • 1篇姜国胜

传媒

  • 2篇中国中药杂志

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
蝎毒多肽提取物对小鼠Lewis肺癌免疫逃逸的影响被引量:11
2010年
目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对Lewis肺癌(LLC)免疫逃逸的影响。方法:取40只C57BL/6J小鼠,右腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,建立皮下种植瘤模型,随机分为荷瘤对照组和PESV治疗组,连续灌胃给予PESV 18 d,检测肿瘤体积并计算抑瘤率;免疫组化法和ELISA法分别检测瘤组织及血清中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)和白介素10(IL-10)的表达,免疫组化法和流式细胞仪分别检测肺癌组织中浸润的DC表面共刺激分子CD80,CD86的表达。结果:PESV抑瘤率为56.60%。与荷瘤对照组相比,瘤组织和血清中VEGF,TGF-β1和IL-10的表达明显降低(P<0.05),DC共刺激分子CD80,CD86的表达明显增加(P<0.05)。结论:PESV可干预肺癌免疫逃逸,其机制可能与减少肿瘤微环境中VEGF,TGF-β1和IL-10的表达,增加DC共刺激分子CD80,CD86的表达有关。
徐林张维东王兆朋贾青张月英姜国胜
关键词:肺肿瘤肿瘤逃逸
蝎毒多肽提取物联合化疗抑制Lewis肺癌血管生成实验研究被引量:28
2011年
目的:观察蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤血管生成的抑制作用并探讨可能的机制。方法:54只C57BL/6J小鼠皮下接种小鼠肺癌Lewis细胞,7 d后随机分为荷瘤对照组、化疗组和PESV组。以环磷酰胺对荷瘤小鼠进行化疗建立肿瘤化疗模型。按不同用药方法对3组小鼠进行干预,隔日测量肿瘤体积。各组每7 d处死6只小鼠,实验共进行28 d。以免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织Ⅷ因子,α-SMA,Dll4及Notch1蛋白表达水平。以Ⅷ因子标记微血管,计算微血管密度(MVD),以α-SMA标记成熟有功能的血管,计算血管成熟度。以RT-PCR方法检测肿瘤组织Dll4,Notch1基因水平表达。结果:PESV抑瘤率为42.21%。PESV组肿瘤体积与化疗组存在明显差异(P<0.05),与荷瘤对照组有显著差异(P<0.01)。PESV组Ⅷ因子表达水平显著低于化疗组(P<0.05)。化疗组肿瘤组织α-SMA表达低于荷瘤对照组(P<0.01),PESV组显著低于化疗组(P<0.01)。化疗组Dll4及Notch1第28天表达低于荷瘤对照组(P<0.05),PESV组肿瘤Dll4及Notch1第21天表达显著低于化疗组(P<0.05)。结论:PESV可对Lewis肿瘤血管生成起抑制作用,其机制可能与抑制肿瘤微环境中血管生成相关因子Dll4及Notch1有关。
孙晓佳张月英贾青王兆朋王朝霞张维东
关键词:肺肿瘤化疗血管生成
共1页<1>
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