广东省医学科学技术研究基金(A2005471)
- 作品数：5 被引量：25H指数：2
- 相关作者：梁海荣胡大林罗皓唐焕文高羽亭更多>>
- 相关机构：广东医学院佛山科学技术学院中山大学更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金湛江市科技攻关计划项目更多>>
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- 尼克酰胺对糖尿病大鼠肾脏核转录因子影响被引量：1
- 2008年
- 目的了解实验性糖尿病大鼠肾组织中核转录因子-kappa B(NF-κB)表达与肾功能损害关系,观察尼克酰胺对NF-κB的影响。方法45只Wistar大鼠中随机选取30只进行糖尿病造模,造模成功24只,随机分为糖尿病组和糖尿病尼克酰胺处理组(干预组),各12只,从未造模15只大鼠中随机选取12只作为对照组。收集糖尿病大鼠24 h尿样,测定尿白蛋白排泄率(UAE);采用电泳迁移率变动分析技术检测肾组织NF-κB活性;透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度;免疫组织化学染色法观察尼克酰胺对糖尿病大鼠肾脏NF-κB表达的影响,分析NF-κB表达与肾小球内粘附分子(ICAM-1)蛋白表达、单核细胞浸润及肾脏功能和结构损害的关系。结果糖尿病大鼠中,肾小球NF-κB表达较正常肾组织增高(P<0.01),NF-κB阳性细胞数(9.18±2.42)与肾小球ICAM-1蛋白表达(0.3973±0.0312)、单核细胞浸润(8.14±3.43)显著相关,相关系数(r)值分别为0.57(P<0.05)和0.68(P<0.01)。用尼克酰胺干预后,肾组织NF-κB表达和肾小球基底膜厚度(337.1±67.9 nm)及系膜基质密度(39.58±6.21)μm2/μm2明显下降(P<0.01),肾功能各指标及肾组织病理学损害改善。结论尼克酰胺对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与抑制NF-κB活化,下调受NF-κB调控的ICAM-1表达、减轻单核细胞浸润有关。
- 唐焕文胡大林梁海荣罗皓
- 关键词：糖尿病核转录因子-KAPPA
- 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1抑制剂对氢醌致人胚肺成纤维细胞凋亡的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)特异性抑制剂N-(6-氧-5,6-二氢菲啶-2-羟基)-N,N-二甲基乙酰胺-盐酸(PJ34)对氢醌(HQ)所致人胚肺成纤维细胞(HLF细胞)凋亡的影响及其作用机制。方法将离体传代培养的HLF细胞分为阴性对照组、阳性对照组(HQ组)、3个PJ34组和3个PJ34+HQ组。按PJ34不同浓度(0.5、1.0、2.0μmol/L)分为PJ34的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,作用4 h后检测结果;按PJ34的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组浓度及作用4 h后再分别加入HQ(80μmol/L)分为PJ34+HQ的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,作用24 h检测结果;HQ组仅用HQ24 h处理。采用PARP-1单克隆抗体荧光标记,流式细胞术检测HLF细胞中PARP-1蛋白表达、细胞凋亡和细胞复制后期(G2)细胞数情况,噻唑蓝(MTT)比色法测定HLF细胞相对存活率。结果各组给予不同剂量的PJ34 4 h后,HLF细胞的存活(增殖)明显受抑制(P<0.05),随着PJ34浓度的增加,其抑制作用进一步增强;PARP-1蛋白表达阳性的HLF细胞百分数均明显低于阴性对照组(P<0.01);流式细胞术检测显示HQ作用24 h后均可引起HLF细胞的调亡,可出现明显的亚二倍体峰,且随着PJ34预处理浓度的增加,其峰值也逐渐增加;HQ可导致细胞周期出现G2期阻滞,PJ34+HQⅠ、Ⅱ、Ⅲ组G2期阻滞减少且差异具有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论PARP-l抑制剂PJ34明显抑制HLF细胞PARP-1表达,增加HQ所致细胞凋亡,并通过诱导HLF细胞凋亡抑制其增殖。
- 唐焕文胡大林梁海荣罗皓
- 关键词：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1PJ34氢醌人胚肺成纤维细胞
- PJ34对糖尿病大鼠肾脏的保护作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法将SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、模型治疗组,模型治疗组给予PJ34 10mg/kg,正常对照组及模型对照组给予同等剂量的纯化水。测定尿白蛋白排泄量(UAE)、内生肌酐清除率(Ccr)、血浆及肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)、转化生长因子β1(TGF-β1)和肾小球蛋白激酶C(PKC)水平,并行肾组织形态学观察。结果4周时,模型对照组Ccr、UAE、NO、NOS及肾小球细胞膜PKC明显高于正常对照组,ET低于正常对照组;8周时,糖尿病大鼠肾小球细胞膜PKC明显高于正常对照组,NO和NOS均低于正常对照组,ET高于正常对照组。8周时模型治疗组大鼠的Ccr、尿白蛋白量和肾小球细胞膜PKC,以及4周时NO、NOS明显低于模型对照组。模型治疗组的肾功能及肾病变明显改善,肾组织中ET水平、TGF-β1表达减少。结论PJ34对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,可能与抑制PKC、肾脏NO合成及降低肾组织ET和TGF-β1水平有关。
- 唐焕文胡大林梁海荣罗皓
- 关键词：糖尿病肾病蛋白激酶CPJ34
- 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾病模型的建立被引量：18
- 2006年
- 目的评价链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠肾病动物模型。方法用STZ 65 mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,60只SD大鼠随机分为正常对照组(M),糖尿病1个月组(M1)、3个月组(M2),每组20只。期间观察大鼠血糖、尿糖及一般情况变化,实验结束时,测定血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白排泄率,取肾作病理及超微病理检查。结果M未见异常改变,从M1开始出现异常改变,以M2最明显。M2模型组大鼠的血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白明显升高,出现肾脏肥大,病理显示明显的肾小球、肾小管病变。结论STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变表现为肾小球及小管间质损害,可用作糖尿病肾病研究的动物模型。
- 梁海荣唐焕文罗皓胡大林
- 关键词：糖尿病肾病动物模型
