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国家自然科学基金(81102697)

作品数:3 被引量:6H指数:2
相关作者:张淑静吴莹张晨月李姝玉高誉珊更多>>
相关机构:北京中医药大学复旦大学附属肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇微血管
  • 2篇微血管内皮
  • 2篇微血管内皮细...
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇MOESIN
  • 2篇RADIXI...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇通透性
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞通透性
  • 1篇小干扰RNA
  • 1篇膜突蛋白
  • 1篇活化
  • 1篇活化蛋白
  • 1篇活化蛋白激酶

机构

  • 2篇北京中医药大...
  • 1篇复旦大学附属...

作者

  • 2篇张晨月
  • 2篇吴莹
  • 2篇张淑静
  • 1篇郝钰
  • 1篇胡雨
  • 1篇高誉珊
  • 1篇李姝玉

传媒

  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇Journa...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
ERM蛋白在微血管内皮细胞通透性调控中的研究进展被引量:2
2016年
埃兹蛋白(Ezrin)/根蛋白(Radixin)/膜突蛋白(Moesin)(ERM)是细胞膜与胞内骨架的连接蛋白,具有高度同源性。细胞外刺激因子可通过多种信号通路磷酸化ERM蛋白,使细胞骨架重构,从而调控微血管内皮细胞通透性,在感染、炎症、代谢异常等病理过程中发挥作用。ERM功能调节的一个重要环节就是其羧基末端苏氨酸残基磷酸化后引起ERM构象的改变,暴露的羧基末端尾部的肌动蛋白(actin)-细胞骨架结合位点;故通过ERM的桥接作用,可将肌动蛋白微丝与细胞膜相连,使血管内皮细胞屏障功能发生变化。目前已知能使ERM磷酸化的激酶有蛋白激酶C(PKC)、促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、Rho相关激酶(ROCK),分别通过p38-MAPK、Rho/ROCK、PKC信号通路参与微血管内皮屏障功能的调控。本文旨在阐述ERM及其相关信号通路在微血管内皮细胞通透性调控中发挥的作用。
吴莹张晨月张淑静郝钰
关键词:微血管内皮细胞促分裂原活化蛋白激酶
靶向ezrin、radixin、moesin的siRNA慢病毒感染原代肺微血管内皮细胞促进流感病毒的复制被引量:4
2015年
目的构建分别靶向ezrin(E)、radixin(R)、moesin(M)的siRNA慢病毒表达载体,转染原代大鼠肺微血管内皮细胞,观察其对E、R、M基因表达及流感病毒复制的影响。方法根据siRNA设计原理,化学合成靶向大鼠E、R、M基因的siRNA序列,克隆入慢病毒表达质粒GV248,构建分别靶向E、R、M基因的慢病毒siRNA载体Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA,同时构建靶向无关序列的Lenti-control-siRNA;组织块法分离培养大鼠原代肺微血管内皮细胞(PMVEC);Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA转染原代大鼠PMVEC后,荧光定量PCR检测E、R、M的mRNA的表达,Western blot法检测ERM蛋白的表达,激光共聚焦显微镜技术检测ERM蛋白的分布;FM1流感病毒鼠肺适应株感染慢病毒转染的PMVEC后,荧光定量PCR检测慢病毒载体对流感病毒复制的影响。结果重组质粒经测序鉴定,Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-MsiRNA、Lenti-control-siRNA构建成功。慢病毒载体转染大鼠PMVEC,感染复数(MOI)为10时感染率达80%以上。Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA明显抑制PMVEC中E、R、M的转录及表达。流感病毒感染PMVEC中,慢病毒空载体及Lenti-control-siRNA抑制流感病毒的复制,而Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA增加PMVEC中流感病毒的mRNA水平。结论成功构建靶向ERM基因的慢病毒载体,证实其可稳定转染PMVEC特异高效地抑制E、R、M基因表达;慢病毒载体本身能抑制PMVEC中流感病毒复制,而靶向E、R、M的慢病毒siRNA却促进流感病毒的复制。
吴莹张淑静张晨月玄子男李姝玉高誉珊胡雨
关键词:小干扰RNAEZRINRADIXINMOESIN肺微血管内皮细胞
Xijiao Dihuang Decoction combined with Yinqiao Powder reverses influenza virus-induced F-actin reorganization in PMVECs by inhibiting ERM phosphorylation
2016年
Objective:It has been documented that ezrin/radixin/moesin(ERM)phosphorylation by the p38 mitogen-activated protein kinase(MAPK),Rho/ROCK,and protein kinase C(PKC)pathways leads to filamentous actin(F-actin)reorganization and microvascular endothelial cell hyperpermeability.In this study,we investigated the effects of Xijiao Dihuang Decoction combined with Yinqiao Powder(XDY)on influenza virus(IV)-induced F-actin restructuring and ERM phosphorylation regulated by the Rho/Rho kinase 1(ROCK),p38 MAPK,and PKC signaling pathways in pulmonary microvascular endothelial cells(PMVECs).Methods:Serum containing XDY(XDY-CS;13.8 g/kg)was acquired using standard protocols for serum pharmacology.Primary PMVECs were obtained from male Wistar rats and cultured.After adsorption of IV A(multiplicity of infection,0.01)for 1 h,medium with 20%XDY-CS was added to the PMVECs.The distributions of F-actin and phosphorylated ERM were determined by confocal microscopy,and F-actin expression was measured by flow cytometry.The expression levels of ROCK1,phosphorylated myosin phosphatase target-subunit(p-MYPT),phosphorylated MAPK kinase,phosphorylated p38(p-p38),phosphorylated PKC(p-PKC),and phosphorylated ERM(p-ERM)were determined by western blotting.Results:F-actin reorganization in IV-infected PMVECs was reversed by XDY-CS treatment,which was accompanied by reduced p-ERM production.The p-ERM protein accumulated at plasma membrane of PMVECs infected with IV,which was also inhibited by XDY-CS treatment.
Zinan XuanYing WuChenyue ZhangShujing ZhangXiangyang ChenShuyu LiYu HaoQian WangXudan WangShu Zhang
共1页<1>
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