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丹参水溶性成分在慢性肾脏病中的研究进展被引量：13: 2013年; 近年来,丹参总酚酸、丹参素、丹酚酸A、B等丹参水溶性成分因其肯定的抗氧化、抗血小板聚集等作用不仅广泛应用于肝病、心脑血管疾病和抗肿瘤等方面,而且其在慢性肾脏病防治中也取得了较大进步。本文就其在慢性肾脏病中的研究进展作一综述。; 付旭李均; 关键词：丹参水溶性成分慢性肾脏病

内质网应激与肾脏纤维化被引量：5: 2017年; 内质网应激是机体对各种病理生理刺激的一种自身应答机制,适度的内质网应激可以恢复内质网稳态以维持细胞生存;而持久或严重的内质网应激则可能导致细胞程序性死亡或凋亡,造成器官损害。研究已证实内质网应激与多种肾脏疾病如糖尿病肾病、膜性肾病、急性肾小管-间质损害、肾脏衰老、肾间质纤维化等密切相关;本文将主要对内质网应激在肾脏纤维化进展中的作用作一综述。; 邹朝霞李均; 关键词：内质网应激肾脏纤维化

丹酚酸B,C分子药对配伍对UUO大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制被引量：7: 2015年; 目的:研究丹酚酸B,C分子药对配伍对单侧输尿管梗阻(UUO)所致的肾间质纤维化大鼠的保护作用和机制。方法:采用50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、丹酚酸B组(12.5 mg·kg-1)、丹酚酸C组(12.5 mg·kg-1)、丹酚酸B,C按1∶1配伍组(简称:丹酚酸B+C组,其中B和C各6.25 mg·kg-1)。除正常组外,其余大鼠均造成UUO模型。造模后第2天各组开始ig给予相应药物治疗14 d。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG),N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)的含量,免疫组化法检测肾组织内Ⅰ型胶原(ColⅠ),Ⅲ型胶原(ColⅢ),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:1各组大鼠肾小管功能测定结果,与正常组比较,模型组尿β2-MG,NAG蛋白水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组尿β2-MG,NAG水平显著降低(P<0.05)。2免疫组化检测结果,与正常组比较,模型组ColⅠ,ColⅢ,α-SMA平均吸光度A显著升高(P<0.05);与模型组比较,丹酚酸B,B+C组ColⅠ,ColⅢ及各治疗组α-SMA平均吸光度A显著降低(P<0.05);各治疗组比较,丹酚酸B,B+C组ColⅠ的A显著低于丹酚酸C组(P<0.05),丹酚酸B+C组ColⅢ,α-SMA A显著低于丹酚酸C组(P<0.05)。结论:丹酚酸B,C分子药对配伍对肾间质纤维化大鼠肾脏具有保护作用,可一定程度的改善肾小管功能,降低尿β2-MG,NAG,并在一定程度上减少ColⅠ,ColⅢ和α-SMA的表达,从而延缓慢性肾脏病的进展。; 李均付旭姚兰吴丹彤; 关键词：肾间质纤维化单侧输尿管梗阻模型 Α-平滑肌肌动蛋白

肾纤维化相关信号通路研究进展被引量：2: 2015年; 肾纤维化是各种肾脏病发生发展的基本病理改变和共同途径,以大量细胞外基质（extracellular matrix,ECM）在肾间质聚集、肾脏组织结构破坏和功能丧失为主要特征.在各种肾脏病中,细胞信号通路可通过细胞因子的过度表达而导致肾纤维化.其中,TGF-β1/Smad通路、PDGF/PDGFR信号通路、Wnt/β-catenin通路等多条信号转导通路在肾纤维化过程中交互影响、共同作用.本文就参与肾纤维化过程中主要的和新近发现的信号通路的研究进展及其相互关系进行综述.; 姚兰李均; 关键词：肾疾病纤维化

人血清白蛋白诱导人肾小管上皮细胞对Egr-1表达的影响: 2015年; 目的：探讨人血清白蛋白对人肾小管上皮细胞Egr-1表达的影响。方法：将人肾小管细胞培养至90%~98%融合时随机分为A、B、C、D四组,其中,A组为正常组,B、C、D组为药物组,并分别给予不同浓度（0、10、20、40 mg/m L）的人血清白蛋白共培养,各组分别于24、48、72 h收集细胞,并应用免疫印迹检测Egr-1表达水平。结果：与A组比较,各时间段Egr-1表达均有不同程度升高,其中24 h D组Egr-1蛋白相对表达、48及72 h C、D组Egr-1蛋白相对表达均显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,其他药物组差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：人血清白蛋白刺激可呈剂量和时间依赖性上调人肾小管细胞表达Egr-1。; 吴丹彤李均姚兰; 关键词：人血清白蛋白肾小管上皮细胞

丹酚酸A、B组分配伍对HK-2细胞CCL2、CXCL10及氧化应激反应的影响被引量：3: 2016年; 目的观察丹酚酸A、B组分配伍对HK-2肾小管上皮细胞肾纤维化模型炎症趋化因子2(CCL2)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)及氧化应激反应的影响,探讨丹酚酸A、B组分配伍对肾纤维化的治疗作用机制。方法培养HK-2细胞,分为正常组、模型组、丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A+B组。模型组、丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A+B组均制备肾纤维化细胞模型。丹酚酸A组加入丹酚酸A 20μmol/L,丹酚酸B组加入丹酚酸B20μmol/L,丹酚酸A+B组加入丹酚酸A、B各10μmol/L,模型组及正常组不干预。各组均分别培养24、48、72 h。应用酶联免疫吸附法检测上清液CCL2、CXCL10水平,应用水溶性四唑盐法、二硫代二硝基苯甲酸法检测上清液SOD、GSH水平,应用硫代巴比妥酸法检测细胞内MDA水平。结果模型组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均高于正常组,SOD水平均低于正常组(P均<0.05)。丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A+B组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均低于模型组,SOD水平均高于模型组(P均<0.05)。丹酚酸A+B组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均低于丹酚酸A组及丹酚酸B组,SOD水平均高于丹酚酸A组及丹酚酸B组(P均<0.05)。结论丹酚酸A、B组分配伍可抑制HK-2细胞炎症趋化因子CCL2、CXCL10的表达,在抗炎及抗氧化方面的效果优于单一组分应用,二者配伍应用对肾纤维化具有协同治疗作用。; 李均陈雨思邹朝霞; 关键词：丹酚酸炎症趋化因子

肾纤维化MAPK相关信号通路及中医药干预的研究进展被引量：21: 2015年; 肾纤维化是各种原发性和继发性肾脏病进展到终末期肾衰(ESRD)的共同途径和主要病理学基础。该过程涉及肾小管上皮和肾间质的损伤,细胞因子和炎性介质的产生,炎性细胞的浸润、成纤维细胞的增殖、细胞外基质(ECM)的增多等多个方面,其中由细胞因子介导的相关信号转导通路在这一复杂过程中发挥着重要作用。目前关于肾纤维化相关研究的信号通路包括转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路、血小板衍生生长因子(PDGF)/PDGF受体(PDGFR)信号通路、Wnt/β-catenin通路和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关信号通路等。文章就JNK/SAPK通路、p38MAPK通路和细胞外信号调节激酶(ERK)通路等MAPK相关信号通路及其中医药干预的研究进展进行阐述。; 姚兰李均; 关键词：肾纤维化 MAPK信号通路

肝细胞生长因子抗肾纤维化的机制被引量：5: 2016年; 肾纤维化包括肾小球硬化和肾小管间质纤维化,是所有慢性肾脏疾病进展到终末期肾病的共同通路。肝细胞生长因子可以通过减少细胞外基质的沉积、抑制肾小管上皮细胞转分化、促进细胞再生、减少凋亡等多种机制来改善肾纤维化的进程。本文就肝细胞生长因子抗肾纤维化的分子机制进行综述。; 陈雨思李均; 关键词：肝细胞生长因子肾纤维化转化生长因子-Β 细胞外基质

丹酚酸A、C分子药对配伍干预肾纤维化组织凋亡相关蛋白caspase-3、GRP78的实验研究: 2014年; 目的研究丹酚酸A、C分子药对配伍对肾纤维化过程中凋亡相关蛋白半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的调节作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,即正常组,模型组,丹酚酸A组,丹酚酸C组,丹酚酸A、C按1:1配伍组(丹酚酸A+C组)。除正常组外,其余大鼠均采用单侧输尿管梗阻(UUO)造模。造模后第2天开始各组给予相应的干预措施;2周后处死大鼠,收集相应标本,检测尿β2-微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG),光镜观察肾组织病理,TUNEL检测技术观察肾小管间质细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测肾组织caspase-3、GRP78 mRNA的表达。结果 1与正常组比较,模型组及各治疗组尿β2-MG、NAG水平均明显升高(P<0.05)。2与模型组比较,各治疗组尿β2-MG水平均明显降低(P<0.05),丹酚酸A、C组尿NAG水平明显降低(P<0.05)。3与模型组比较,各治疗组肾脏组织病理情况均有不同程度的改善,尤以丹酚酸A、A+C组改善明显(P<0.05)。4丹酚酸A、C组及A+C组可以下调caspase-3、GRP78的表达,有效减轻肾小管间质细胞凋亡,且丹酚酸A+C组较丹酚酸C组效果更明显(P<0.05)。结论丹酚酸A、C及A+C分子药对配伍可一定程度保护UUO大鼠肾小管功能,并下调肾组织caspase-3、GRP78的表达,减少肾小管间质细胞凋亡的发生,减轻肾间质纤维化程度。上述作用可能与该药物干预凋亡相关蛋白caspase-3、GRP78的表达,抑制内质网应激途径有关。; 顾铜李均付旭赵任杰; 关键词：肾纤维化丹酚酸A 凋亡葡萄糖调节蛋白78

丹酚酸B、C组分配伍对肾纤维化炎症细胞趋化因子CCL2、CCL3的影响被引量：4: 2016年; 目的研究丹酚酸B、C组分配伍对肾间质纤维化大鼠肾组织炎症细胞趋化因子CCL2、CCL3的作用及机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、丹酚酸B组、丹酚酸C组、丹酚酸B和C按1∶1配伍组(简称丹酚酸B+C组)。除正常组外,其余各组均给予单侧输尿管结扎术(UUO)建立肾间质纤维化模型。各治疗组即给予相应药物灌胃治疗。第14天处死大鼠,光镜观察肾组织病理、胶原沉积,全自动生化分析仪检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),Western Blot法检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(CCL2)和巨噬细胞炎症蛋白-3α(CCL3)蛋白表达。结果与模型组比较,各治疗组HE、Masson评分均显著降低,丹酚酸C组血清Cr水平降低明显,各治疗组CCL2、CCL3相对表达显著降低。结论丹酚酸B、C组分配伍可抑制肾组织CCL2和CCL3蛋白表达,从而改善UUO大鼠肾功能及肾脏病理,并对其肾脏起到一定的保护作用。; 付旭李均姚兰吴丹彤; 关键词：肾纤维化组分配伍

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