国家自然科学基金(30672458)
- 作品数：12 被引量：47H指数：6
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- 牛磺酸镁配合物对哇巴因致大鼠心肌细胞钠离子通道异常的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察牛磺酸镁配合物(TMCC)对哇巴因致大鼠心室肌细胞心律失常钠电流(INa)的作用。方法采用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞。5μmol.L-1哇巴因诱发细胞水平心律失常,实验分为正常组,100、200、400μmol.L-1TMCC组,胺碘酮(24.24μmol.L-1)组,哇巴因(5μmol.L-1)组,哇巴因+100、200、400μmol.L-1TMCC组,哇巴因+胺碘酮组。采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录INa的变化。结果与正常组INa密度(46.78±1.37)pA.pF-1相比,100、200、400μmol.L-1TMCC组INa密度呈浓度依赖性降低,分别为(42.42±4.75)pA.pF-1、(39.71±1.63)pA.pF-1、(37.59±4.75)pA.pF-1(P<0.05),胺碘酮组电流密度减少到(32.27±1.68)pA.pF-1(均P<0.05)。哇巴因组INa密度为(35.33±1.29)pA.pF-1,哇巴因+100μmol.L-1TMCC组能显著增加哇巴因诱导INa的减少,哇巴因+胺碘酮组INa密度减小到(28.47±1.65)pA.pF-1(均P<0.05)。结论 INa是TMCC抗心律失常作用的离子靶点之一,100μmol.L-1TMCC能够恢复哇巴因减少的INa,作用效果优于胺碘酮。
- 赵临尹永强吴红康毅娄建石
- 关键词：钠通道膜片钳术心律失常哇巴因
- 牛磺酸镁对缺氧/复氧致大鼠心肌细胞钙离子通道异常的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所致大鼠心室细胞异常L-型钙电流(ICa,L)的影响,以探讨其抗心律失常作用机制。方法酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录低(100μmol·L-1)、中(200μmol·L-1)、高(400μmol·L-1)3个浓度的牛磺酸镁及胺碘酮(24.24μmol·L-1)对缺氧/复氧大鼠心室细胞ICa,L的影响。结果缺氧/复氧使大鼠心室肌细胞ICa,L峰值从(3.35±0.50)pA/pF增大到(5.69±0.25)pA/pF(n=6,P<0.01),TMCC(100、200、400μmol·L-1)可使缺氧/复氧损伤模型增大的ICa,L峰值分别恢复到(5.28±0.18)pA/pF(n=6,P>0.05)、(4.41±0.22)pA/pF、(3.82±0.21)pA/pF(n=6,P<0.01)。24.24μmol·L-1胺碘酮使其恢复为(3.66±0.27)pA/pF(n=6,P<0.01)。与正常对照组相比,缺氧/复氧使钙激活曲线左移,激活加快,失活曲线右移,失活减慢,TMCC(200、400μmol·L-1)和胺碘酮(24.24μmol·L-1)可恢复左移的激活曲线,使激活减慢,恢复右移的失活曲线,使失活加快。结论 TMCC可通过促进钙通道的失活以及抑制钙通道的激活过程,浓度依赖性地恢复缺氧/复氧损伤引起的钙电流增大,其作用与胺碘酮相当,TMCC对钙电流的抑制作用可能是其发挥抗心律失常的机制之一。
- 张铭慧尹永强康毅娄建石
- 关键词：牛磺酸镁心室肌细胞钙离子通道全细胞膜片钳
- 适合膜片钳实验的心肌细胞分离方法研究被引量：4
- 2010年
- 目的:摸索并建立简便可行的适于做膜片钳实验的心肌细胞急性分离方法。方法:采用自行改进的Langendorff心脏灌流装置,用无钙台氏液和酶解液逆行主动脉灌流之后,剪取心肌组织置于KB液中保存以供全细胞膜片钳方式记录电流。结果:分离所得80%～90%的细胞呈杆状,边缘清楚,表面光滑,纹理清晰,可记录到典型的快钠电流。结论:控制好分离心肌细胞的实验条件以及熟练掌握实验操作的方法,是分离出适合于膜片钳实验的心肌细胞的重要因素。
- 赵临汪玲芳尹永强吴红康毅娄建石
- 基因组学与心律失常的研究进展
- 2009年
- 基因组学与心血管病关系研究的重要进展是阐明导致家族性心肌病和离子通道病的几种基因异常。基因组学研究提示,人类基因组30亿个碱基中,有300万以上的碱基决定人群间的差异,包括对疾病的抵抗性和易感性。因此单核苷酸多态性是阐明遗传性心血管疾病的重要因素。
- 尹永强李欣吴艳娜温克娄建石康毅
- 关键词：基因组学心律失常单核苷酸多态性
- Effects of taurine magnesium coordination compound on INa,ICa,L and Ito in rat ventricular cardiomyocytes
- OBJECTIVE To investigate the antiarrhythmic mechanism of taurine magnesium coordination compound (TMCC) on sod...
- YIN Yong-qiangYU LeiWEN KeWU Yan-naKANG YiLOU Jian-shi
- 关键词：TAURINEMAGNESIUMARRHYTHMIASWHOLE-CELL
- 牛磺酸镁对乌头碱致大鼠心肌细胞心律失常模型钠离子通道的影响被引量：16
- 2010年
- 目的研究牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordi-nation compound,TMCC)对乌头碱所致大鼠心室细胞心律失常模型的钠电流变化的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞及乌头碱所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型INa变化。结果TMCC对正常细胞INa呈浓度依赖性抑制作用。1μmol.L-1乌头碱使钠电流从(45.56±1.96)pA/pF增加到(59.19±11.49)pA/pF(n=5,P<0.01)。24.24μmol.L-1胺碘酮使电流减小到(34.23±1.33)pA/pF(n=5,P<0.01)。TMCC(100,200,400μmol.L-1)对乌头碱所致的细胞模型INa具有恢复作用,分别恢复为(51.61±5.96)pA/pF,(40.91±6.73)pA/pF,(41.50±5.50)pA/pF。胺碘酮则使之恢复为(40.22±1.47)pA/pF。结论TMCC能恢复乌头碱增大的钠电流,作用与胺碘酮相当,TMCC对钠电流的抑制作用可能是其发挥抗心律失常的机制之一。
- 汪玲芳尹永强赵临吴红康毅娄建石
- 关键词：牛磺酸镁乌头碱心律失常钠通道全细胞膜片钳
- Antiarrhythmic effects of taurine magnesium coordination on early afterdepolarization induced by cesium chloride
- Objective:To study the effects of taurine magnesium coordination compound(TMC) against cesium chloride-induced...
- Lou JianshiYinYongqiangWen keWu YannaKang yi
- 地奥心血康对大鼠H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的抗凋亡作用
- 目的:研究传统中药地奥心血康(DAXXK)对大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗凋亡作用机制。方法:体外培养大鼠H9c2心肌细胞株,建立缺氧/复氧损伤模型,用地奥心血康进行干预,随机将细胞分为5组:正常对照组(C组)、...
- 秦江渝康毅刘欣
- 关键词：地奥心血康心肌细胞抗凋亡作用
- 牛磺酸镁对哇巴因致大鼠心肌细胞心律失常模型钙离子通道的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)对哇巴因诱发心律失常大鼠心肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响。方法:酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞和哇巴因所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型ICa-L变化。结果:400μmol·L-1 TMCC显著增加大鼠正常心肌细胞ICa-L,胺碘酮则使之减小。5μmol·L-1哇巴因使ICa-L电流密度由(4.31±0.62)pA/pF减小到(2.90±0.35)pA/pF(n=5,P<0.01)。200和400μmol·L-1TMCC能显著恢复造模后的ICa-L。24.24μmol·L-1胺碘酮则使ICa-L减少到(2.55±0.20)pA/pF(n=5,P>0.05)。结论:400μmol·L-1 TMCC能显著增加正常细胞的ICa-L,对钙内流有促进作用,并可显著增加哇巴因诱导的心律失常大鼠心肌细胞异常减小的电流。
- 赵临尹永强汪玲芳吴红康毅娄建石
- 关键词：全细胞膜片钳技术心律失常哇巴因
- 牛磺酸镁对哇巴因致大鼠心室肌细胞瞬时外向钾离子通道异常的影响
- 2013年
- 目的:观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)在细胞水平对哇巴因致大鼠心室肌细胞心律失常的瞬时外向钾电流的作用。方法:酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,5μmol·L-1哇巴因诱发细胞水平心律失常,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录下不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞和哇巴因所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型I to变化。结果:TMCC对正常细胞I to呈浓度依赖性抑制作用。24μmol·L-1胺碘酮使电流减少到(17.36±1.20)pA/pF(P<0.01)。TMCC及胺碘酮均使激活曲线右移,失活曲线左移。5μmol·L-1哇巴因使I to从(25.74±3.60)pA/pF减少到(18.79±2.78)pA/pF(P<0.01)。哇巴因使激活曲线右移,失活曲线左移。TMCC未能进一步改变哇巴因诱导I to的减少,而胺碘酮则使之减小到(13.64±1.03)pA/pF。TMCC对激活、失活曲线无明显作用,而胺碘酮可使激活曲线进一步右移,失活曲线进一步左移。结论:TMCC抑制大鼠正常心室肌细胞的I to,I to是TMCC抗心律失常作用的离子靶点之一,TMCC不会进一步抑制由哇巴因诱发I to的减少。
- 赵临尹永强吴红康毅娄建石
- 关键词：全细胞膜片钳技术哇巴因
