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Hsp72对类风湿关节炎滑膜细胞IL-6、IL-8表达及NFκ-B活化的影响被引量：11: 2012年; 目的:探讨热休克蛋白(Hsp)72对类风湿关节炎患者滑膜细胞IL-6、IL-8表达的影响,从NFκ-B信号通路活化的角度阐明其作用机制。方法:原代培养类风湿关节炎患者的滑膜细胞;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养上清中IL-6和IL-8的含量;采用Western blot检测滑膜细胞NFκ-B和ΙκBα蛋白的表达变化;采用免疫荧光技术检测NFκ-B核移位的变化。结果:Hsp72抑制TNFα-所诱导的IL-6和IL-8的生成;Hsp72抑制TNFα-所诱导NFκ-B在核内的表达和移位;Hsp72抑制TNFα-所诱导ΙκBα蛋白降解。结论:Hsp72可能通过抑制滑膜细胞IL-6、IL-8表达及抑制NF-κB信号通路活化而对类风湿关节炎发挥抗炎作用。; 罗心静莫选荣周玲玲; 关键词：类风湿关节炎热休克蛋白72 滑膜细胞核因子-ΚB

类风湿关节炎患者关节液中HSP72水平变化与疾病活动性及炎症因子水平相关性分析被引量：2: 2012年; 目的观察类风湿关节炎(RA)患者关节液中热休克蛋白72(HSP72)的水平变化,并对其与疾病活动性相关指标和细胞因子之间的相关性进行分析。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测RA患者和骨关节炎(OA)患者关节液中HSP72、TNF-α、IL-6、IL-10的表达水平。结果活动期RA患者关节液中HSP72水平明显高于非活动期RA患者和OA对照组(P<0.01)。活动期RA患者关节液中TNF-α、IL-6的水平均高于非活动期RA患者和OA对照者(P<0.01),关节液中IL-10在各组之间无显著差异。RA患者关节液中HSP72的水平与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、风湿因子(RF)呈正相关;RA患者关节液中HSP72的水平与关节液中TNF-α、IL-6水平呈正相关。结论关节液中HSP72可能与RA的炎症相关,与RA病情活动有关。; 罗心静莫选荣周玲玲; 关键词：类风湿关节炎热休克蛋白72

TNF-α诱导类风湿关节炎滑膜细胞NF-κB信号通路活化的探讨被引量：50: 2012年; 目的研究TNF-α对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜细胞NF-κB信号转导通路活化的影响。方法原代培养类风湿性关节炎滑膜细胞;应用Western blot检测滑膜细胞p65-NF-κB和ΙκBα蛋白的表达变化;应用免疫荧光技术分析NF-κB核移位的变化。结果 TNF-α刺激不同时间后p65-NF-κB蛋白在滑膜细胞核内表达增加,而在胞浆表达减少,30 min时最明显;同时,免疫荧光显示TNF-α可促使NF-κB向滑膜细胞核内移位;TNF-α刺激20 min后ΙκBα蛋白降解明显增加。结论TNF-α诱导类风湿关节炎滑膜细胞NF-κB信号通路活化,可能与类风湿关节炎炎症进程有关。; 罗心静莫选荣周玲玲; 关键词：关节炎滑膜细胞肿瘤坏死因子核因子-ΚB

NF-κB和AP-1在胶原性关节炎小鼠滑膜组织中的表达及活性升高被引量：2: 2012年; 类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以累及周围关节为主要表现的系统性自身免疫病。炎性细胞因子过度表达是导致RA滑膜炎症和骨质破坏的重要因素。而在炎性介质的表达调节中,; 罗心静莫选荣周玲玲; 关键词：胶原性关节炎滑膜组织 AP-1 系统性自身免疫病活性小鼠

TLR2/4在Hsp72调控类风湿关节炎滑膜细胞IL-10生成中的作用被引量：4: 2013年; 目的:观察热休克蛋白(Hsp)72对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞白介素-10(IL-10)分泌的影响,探讨TLR 2/4受体在Hsp72诱导类风湿关节炎滑膜细胞IL-10生成中的作用。方法:原代培养RA滑膜细胞;采用ELISA法检测细胞培养上清中IL-10的含量;应用RT-PCR和Western blot法检测滑膜细胞中TLR2/TLR4的表达水平。结果:Hsp72能诱导滑膜细胞IL-10的表达;Hsp72诱导滑膜细胞IL-10的表达是其本身特性,与内毒素污染无关;TLR2和TLR4在RA滑膜细胞中表达升高;抗TLR4蛋白抗体预处理抑制了Hsp72所致的滑膜细胞IL-10的分泌,而抗TLR2抗体或无关抗体预处理无明显影响。结论:细胞外Hsp72能诱导IL-10的分泌,并且细胞外Hsp72对RA滑膜细胞IL-10分泌影响是TLR4依赖性的,细胞外Hsp72可能通过与TLR4受体结合调节滑膜细胞的功能。; 罗心静莫选荣周玲玲; 关键词：类风湿关节炎热休克蛋白72 滑膜细胞

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浙江省自然科学基金(Y2090233)