您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(81260533)

作品数:6 被引量:17H指数:3
相关作者:林寿宁朱永苹程臣韦维李海元更多>>
相关机构:广西中医药大学附属瑞康医院广西中医药大学广西中医药大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇纤维化
  • 6篇肝纤维化
  • 3篇逐瘀
  • 3篇壮肝逐瘀煎
  • 3篇FAS/FA...
  • 2篇鼠肝
  • 2篇通路
  • 2篇中医
  • 2篇中医药
  • 2篇肝脏
  • 2篇FAS
  • 2篇FAS/FA...
  • 2篇FAS/FA...
  • 2篇大鼠肝
  • 2篇大鼠肝脏
  • 2篇FAS/FA...
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇学术
  • 1篇学术性

机构

  • 6篇广西中医药大...
  • 5篇广西中医药大...
  • 1篇广西中医药大...

作者

  • 6篇林寿宁
  • 3篇程臣
  • 3篇朱永苹
  • 2篇李海元
  • 2篇韦维
  • 1篇张宁
  • 1篇陈思羽
  • 1篇李智辉

传媒

  • 2篇湖南中医杂志
  • 1篇内蒙古中医药
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇河南中医
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠血清Fas/FasL表达的影响被引量:1
2015年
目的观察壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠血清Fas/Fas L表达的影响,探讨该组方抗肝纤维化的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组和治疗组,除空白组外其余大鼠均采用CCl4复合因素法制作肝纤维化大鼠模型,模型制作成功后,治疗组给予壮肝逐瘀煎灌胃,空白组及模型组仅予等容量生理盐水灌胃。10周末所有大鼠经股静脉采血后处死并获取肝组织,HE染色光镜观察肝组织结构变化,ELISA法测定血清Fas、Fas L水平。结果光镜观察空白组肝小叶完整、结构正常,造模组肝纤维化程度明显,治疗组肝纤维化程度较轻;ELISA测定显示治疗组大鼠血清Fas和Fas L水平显著低于模型组(P均<0.05)。结论壮肝逐瘀煎可有效治疗大鼠肝纤维化,其作用可能是通过下调Fas、Fas L的表达,抑制肝星状细胞凋亡而实现的。
林寿宁陈思羽程臣朱永苹
关键词:壮肝逐瘀煎肝纤维化FASFAS
壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠肝脏Fas/FasL表达的影响被引量:4
2016年
目的:研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠肝脏肝星状细胞(HSC)的凋亡因子Fas/FasL表达的影响,探讨该方抗HF的作用机制。方法:58只SD大鼠随机取14只作为正常对照组,正常饲养。剩余大鼠采用CCl4复合因素法进行HF造模,实验第4周末随机处死造模大鼠4只,证实HF形成。其余随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组及大黄蛰虫丸组,每组10只。病理模型组给予生理盐水灌胃处理,其他3组分别予对应药物灌胃处理。治疗第6周末,处死所有大鼠,获取肝组织,HE染色光镜观察肝组织结构变化,免疫组化染色分析Fas、FasL分布。结果:与病理模型组大鼠比较,壮肝逐瘀煎治疗组肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝组织Fas、FasL的表达显著表达显著减少(P<0.01)。结论:壮肝逐瘀煎能够明显改善HF大鼠肝脏的病理变化,具有明显的抗HF作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎能调控HSC中凋亡因子Fas/FasL的表达有关。
林寿宁韦维朱永苹程臣李海元
关键词:壮肝逐瘀煎肝纤维化HSCFAS/FASL
中医药抗肝纤维化分子机制研究进展被引量:1
2014年
肝纤维化(Hepatic Fibrosis,HF)指各种病因(大部分慢性乙型丙型病毒性肝炎、血吸虫病、酒精性肝病、药物性肝损害、自身免疫性肝病等)引起肝脏慢性损伤后,肝组织内细胞外基质(ECM)过度增生和异常沉积所致的肝脏结构和肝功能发生异常的一系列病理改变。这一病理改变形成机制为各种致病因子作用于肝细胞导致炎症细胞聚集、肝细胞坏死,坏死的肝细胞释放细胞内代谢产物、细胞因子。
李海元林寿宁张宁
关键词:肝纤维化中医药疗法分子机制
中医药干预肝纤维化PI3K/AKT信号通路研究进展被引量:4
2014年
调控HCS凋亡是阻止肝纤维化进程的重要方法之一。针对PI3K/AKT通路在肝纤维化形成机制中举足轻重的地位,利用中药中特殊成分,从信号传导通路调控HSC凋亡,从而发挥抗肝纤维化作用。
李智辉林寿宁
关键词:肝纤维化中医药PI3K/AKT信号通路
壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠肝脏PI3K、Akt表达的影响被引量:6
2017年
目的:观察壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠肝脏PI3K/Akt信号传导通路的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:随机选取14只大鼠作为正常对照组,剩余24只大鼠采用CCL4复合因素大鼠肝纤维化模型造模方法[3]进行肝纤维化造模,于第4周末随机处死正常对照组及造模大鼠各4只,做病理检测证实造模组肝纤维化形成与否。其余造模大鼠随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组,每组10只。病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组于造模结束后即分别给药,每组给药6周。用药后处死所有大鼠,获取肝组织,HE染色光镜观察肝组织结构变化,免疫组化染色分析PI3K、Akt表达。结果:光镜观察,正常对照组肝小叶完整,结构清晰,细胞以静脉为中心呈条索状向四周放射状排列。病理模型组肝小叶结构紊乱,肝细胞水肿明显,较多脂肪变性,部分有坏死,纤维隔内炎性细胞浸润,较多粗大胶原纤维分割、包绕肝小叶。壮肝逐瘀煎治疗组与病理模型组比较肝小叶结构较清楚,肝细胞水肿及变性不明显,炎细胞浸润较少,胶原纤维增生较少,纤维疏松变窄。肝组织PI3K、Akt以胞浆内出现棕黄色颗粒或团块判断为阳性细胞。病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组PI3K、Akt的表达值较正常对照组增高,比较有统计学意义(P<0.0.1);壮肝逐瘀煎治疗组肝组织PI3K、Akt的表达值较病理模型组下降,比较有统计学意义(P<0.01)。结论:壮肝逐瘀煎能调控HSC中凋亡因子PI3K、Akt蛋白的表达,明显改善HF大鼠肝脏的病理变化,具有明显的抗HF作用。
韦维林寿宁朱永苹
关键词:肝纤维化壮肝逐瘀煎肝脏PI3KAKT
中药干预Fas/FasL因子通路防治肝纤维化研究进展被引量:3
2014年
随着研究不断进展,现已发现多种细胞因子通路参与及调控HSC凋亡,如:Fas/FasL、Bcl-2/Bax、P13K—Akt、TgF-B/smads等。因此,深入发掘因子通路机制对调控HSC的凋亡效应,成为当前指导研究抗纤维化的重要策略。现就中药干预Fas/FasL因子对肝纤维化的影响的研究进行归纳总结。
程臣林寿宁
关键词:肝纤维化中药干预FAS
共1页<1>
聚类工具0