湖北省自然科学基金(2008CDZ048)
- 作品数：4 被引量：0H指数：0
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- 硒化壳聚糖通过下调核因子КB途径增强ST1571对耐药K562/ADM细胞敏感性
- 2014年
- 目的研究硒化壳聚糖增强ST1571对多药耐药白血病K562/ADM细胞敏感性的作用,并进一步探讨其耐药逆转机制。方法应用MTT法检测ST1571单独和联合硒化壳聚糖对K562/ADM细胞增殖的影响,计算逆转倍数;应用流式细胞法检测细胞凋亡;应用免疫印迹法检测核因子КB(NF-КB)蛋白的改变。结果单独应用1μmol·L-1ST1571作用12,24,36 h,对K562/ADM细胞增殖抑制率分别为(19.15±1.64)%、(24.35±2.37)%和(26.37±2.39)。1μmol·L-1ST1571联合25~400 mg·L-1硒化壳聚糖作用K562/ADM细胞,随着硒化壳聚糖浓度和作用时间的增加,对细胞增殖抑制率也相应增加,呈剂量时间效应关系。硒化壳聚糖能够对K562/ADM细胞耐ST1571产生一定的逆转作用,明显增强ST1571对K562/ADM细胞的诱导凋亡作用(P<0.05,P<0.01),下调NF-КB蛋白表达(P<0.01)。结论硒化壳聚糖能够增强K562/ADM细胞对ST1571的敏感性,其部分机制可能是通过诱导细胞凋亡,抑制细胞mdr-1基因表达,阻断细胞NF-КB信号通路来实现的。
- 邓守恒喻雄杰许涛曹风军李林均陈萍
- 关键词：硒化壳聚糖ADM细胞ST1571
- 硒化壳聚糖对K562/ADM细胞生物学行为的影响
- 2014年
- 目的观察硒化壳聚糖对体外培养慢性粒细胞多药耐药白血病细胞株K562/阿霉素(ADM)细胞生物学行为的影响。方法硒化壳聚糖作用于体外培养的K562/ADM细胞12、24 h,应用流式细胞法检测细胞凋亡,软件拟合计算细胞周期;应用免疫印迹法检测P-糖蛋白(P-gp)的表达;应用RT-PCR法检测MDR-1 mRNA水平。结果硒化壳聚糖能够明显增强ADM对K562/ADM细胞的诱导凋亡作用,阻滞细胞周期于G1期(P<0.05,P<0.01),下调P-gp表达和MDR-1 mRNA水平(P<0.05,P<0.01),硒化壳聚糖浓度越高,作用效果越显著。结论硒化壳聚糖能够通过下调MDR-1基因和P-gp表达,阻滞细胞周期于G1期来诱导细胞凋亡,进而对体外培养的K562/ADM细胞耐药生物学行为产生逆转。
- 邓守恒蔡晓军潘东风李芳李林均陈萍
- 关键词：硒化壳聚糖K562/ADM细胞多药耐药生物学行为
- 硒化壳聚糖增强K562/ADM细胞对ST1571敏感性的作用研究
- 2013年
- 目的研究硒化壳聚糖增强ST1571对多药耐药白血病K562/ADM细胞敏感性的作用,并探讨其逆转耐药的可能机制。方法硒化壳聚糖作用K562/ADM细胞,MTT法检测ST1571对K562/ADM细胞增殖的影响;RT-PCR法和免疫印迹法检测mdr-1/P-gp表达的改变。结果单独应用1μmol·L-1ST1571作用124 h,对K562/ADM的增殖抑制率为(24.35±2.37)%,加入100 mg·L-1或200 mg·L-1硒化壳聚糖后,抑制率则上升为(62.79±4.89)和%(78.63±5.42)%,逆转倍数分别为2.51倍和3.43倍;ST1571与100 mg·L-1或200 mg·L-1硒化壳聚糖联用可使mdr-1mRNA水平分别下调(60.93±5.21)%和(82.61±6.74)%(P<0.01),使P-gp表达水平分别下调(58.35±5.38)%和(81.14±8.96)%(P<0.01)。结论硒化壳聚糖能够增强K562/ADM细胞对ST1571的敏感性,下调其mdr-1mRNA和P-gp表达水平,从而起到逆转K562/ADM白血病细胞对ST1571的多药耐药作用。
- 邓守恒王贤和李芳曹风军蔡晓军陈萍
- 关键词：硒化壳聚糖K562ADM细胞ST1571多药耐药
