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国家自然科学基金(30830051)

作品数:21 被引量:69H指数:6
相关作者:马爱群王亭忠卢群韩克王贺更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第一附属医院成都市第六人民医院宁夏医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 16篇衰竭
  • 13篇心力衰竭
  • 7篇心室
  • 7篇比索洛尔
  • 6篇肌细胞
  • 5篇心室肌
  • 5篇心衰
  • 5篇心衰大鼠
  • 5篇钾通道
  • 4篇心功能
  • 4篇心室肌细胞
  • 4篇子通道
  • 4篇离子通道
  • 3篇蛋白
  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇对心
  • 2篇心房
  • 2篇心房肌
  • 2篇心脏

机构

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  • 4篇成都市第六人...
  • 4篇宁夏医科大学
  • 2篇西安交通大学
  • 1篇教育部
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇环境与疾病相...

作者

  • 20篇马爱群
  • 15篇王亭忠
  • 11篇卢群
  • 7篇韩克
  • 6篇卓小桢
  • 6篇王贺
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  • 1篇陈文婷
  • 1篇李新荣
  • 1篇田红燕

传媒

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  • 2篇中国分子心脏...
  • 2篇中国医学前沿...
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇贵阳医学院学...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇中华临床医师...
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年份

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  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 8篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
超容量负荷与压力负荷对新西兰兔心功能的影响及评价被引量:6
2011年
目的探讨超容量负荷联合压力负荷条件下新西兰兔心衰模型的建立,并评价超容量负荷与压力负荷对新西兰兔心功能的影响。方法将37只新西兰兔随机分为联合组、腹窄组、主闭组和对照组。术后8周分别采用心动超声图、血流动力学及血浆B型钠尿肽(BNP)测定来评价心功能。结果①血流动力学结果显示联合组心率、主动脉收缩压、主动脉舒张末压、脉压、左室收缩末压、左室舒张末压明显高于对照组、主闭组、腹窄组(P<0.05)。②心动超声显示联合组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、短轴缩率、E/A比值均明显高于对照组,左室射血分数明显低于对照组、主闭组、腹窄组(P<0.05)。③联合组BNP水平较对照组、主闭组、腹窄组明显升高(P<0.05)。④联合组心脏/体重、湿肺/体重明显高于对照组、主闭组、腹窄组(P<0.05)。结论可通过超容量负荷联合压力负荷建立新西兰兔心衰模型;超容量负荷和压力负荷对心功能的影响不同。
李溪王亭忠卢群韩克卓小桢王贺马爱群
关键词:心力衰竭动物模型心功能血流动力学B型钠尿肽
实时三维超声心动图评价人重组粒细胞集落刺激因子治疗急性心肌梗死后左心功能及心室重构被引量:1
2012年
目的应用实时三维超声心动图(RT3DE)观察早期运用人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗急性心肌梗死对左心功能及心室重构影响。方法选择30例急性心肌梗死患者,入院时间为症状出现12 h以上,均未行早期血运重建治疗,随机分为G-CSF组(n=15)和对照组(n=15)。G-CSF组急性心肌梗死24 h内皮下注射rhG-CSF,10μg/kg,连续7 d;对照组给予同等剂量生理盐水。rhG-CSF治疗后1周和随访12,24个月行RT3DE检查评价左室射血分数(LVEF)及左室舒张末容积(LVEDV)。结果 rhG-CSF治疗后1周,两组间LVEF及LVEDV比较差异无统计学意义。G-CSF组随访12,24个月LVEF较rhG-CSF治疗后1周显著升高(P<0.05),LVEDV虽有扩大,但与rhG-CSF治疗后1周比较差异无统计学意义(P>0.05)。与rhG-CSF治疗后1周比较,对照组随访12,24个月后LVEF无显著改变(P>0.05),LVEDV显著扩大(P<0.05)。与对照组比较,随访12,24月G-CSF组LVEF显著升高(P<0.05),LVEDV显著降低(P<0.05)。结论急性心肌梗死后对于未能进行早期血运重建的患者早期使用G-CSF动员骨髓干细胞,可改善左室射血功能,抑制心室重构。
杨春邓争荣朱雯瑾朱雯瑾张涛韩克
关键词:实时三维超声心动图骨髓干细胞粒细胞集落刺激因子心室重构
比索洛尔对心力衰竭兔心肌细胞L型钙通道的影响被引量:2
2021年
目的探讨比索洛尔对心力衰竭兔心肌细胞ICa,L通道的影响。方法选择82只新西兰兔制备容量联合压力超负荷心力衰竭兔模型,随机分为假手术组(SO)、心力衰竭组(HF)、比索洛尔干预组(BF)。通过Real-time PCR和Western blotting法检测比索洛尔对心衰兔左室心肌细胞ICa,L表达的影响;通过膜片钳技术检测比索洛尔对心衰兔左室心肌细胞ICa,L功能的影响。结果 (1)心脏彩超及BNP等结果显示比索洛尔可以改善HF兔的心脏重构(P<0.05);(2)HF组兔心肌细胞ICa,L通道mRNA和蛋白的表达明显减低,BF组ICa,L通道表达没有上调(P>0.05);(3)HF兔心肌细胞电容增大,ICa,L激活速度加快,电流密度明显降低;BF组心肌细胞电容、ICa,L激活和电流密度没有明显改变;(4)HF组ICa,L通道激活曲线左移,使窗电流(window current)增大,BF组ICa,L通道的失活速度加快,使窗电流减小。结论比索洛尔可以改善心衰兔心功能,还可以影响心衰兔心肌细胞ICa,L的功能。
李溪王亭忠卢群韩克卓小桢马爱群
关键词:离子通道L型钙通道比索洛尔
心脏L型电压依赖型钙通道结构、调节与心力衰竭的研究进展被引量:1
2010年
李新荣王亭忠孙超峰马爱群
关键词:电压依赖性钙通道心力衰竭CHANNEL心脏CA^2+
容量超负荷大鼠左室内向整流钾通道蛋白表达的研究被引量:1
2013年
目的观察容量超负荷心衰大鼠左室心肌内向整流钾通道(IK1)各亚型的蛋白表达。方法通过腹主动脉-下腔静脉造瘘法建立容量超负荷大鼠心衰模型,同时设立假手术组。术后8周后用心动超声、血清脑钠肽(BNP)、心体比等评价心衰模型,采用免疫荧光染色和Western blot测定两组大鼠左室心肌IK1的亚型Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3的蛋白表达。结果心衰组与假手术组大鼠相比,心动超声示心脏收缩与舒张功能均明显减低(P<0.01),血清BNP水平明显升高(P<0.01),心体比明显增大(P<0.01),IK1通道的亚型Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3在细胞膜与细胞质均表达,其蛋白表达量均明显下降(P<0.01),分别下降了13.2%、24.7%、8.9%。结论慢性心力衰竭大鼠左室心肌IK1通道各亚型的蛋白表达量均明显降低。
王建丽王贺王亭忠韩克杜媛马爱群
关键词:心力衰竭内向整流钾通道蛋白表达血清脑钠肽
比索洛尔对心衰大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响被引量:5
2016年
目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞内向整流钾电流((I_(K1))的影响。方法成年雄性SD大鼠(180-200 g)随机分为假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1 mg/kg,1次/d)灌胃,干预4周后,检测血清脑钠肽(BNP)及超声心动图以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录动作电位及I_(K1)电流,并绘制I-V曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,血清BNP水平(pmol/L)明显升高(1 562.89±153.26 vs 225.57±63.62,P<0.01),动作电位时程(APD,ms)延长(APD_(90):324.85±21.66 vs 137.80±15.24,P<0.01),I_(K1)电流密度减小(-140 m V:-23.20±2.10 vs-35.55±2.78,P<0.01)。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短APD,增加I_(K1)电流密度(-140 m V:-27.16±2.62vs-23.20±2.10,P<0.01)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加I_(K1)电流密度。
王建丽马爱群王贺王亭忠韩克
关键词:比索洛尔心力衰竭内向整流钾电流
心源性晕厥1个家系临床调查及CACNB2b基因突变检测
2013年
目的评估心源性晕厥合并早期复极、不典型Brugada综合征心电图表现的家系临床特征及CACNB2b基因突变,确定是否存在新的CACNB2b基因突变位点及其与该家系临床特征的相关性。方法 2010-11-28对陕西1个心源性晕厥家系50名成员进行临床资料采集,提取DNA,采用PCR技术扩增目的基因,对PCR产物进行DNA测序,使用Genbank Blast程序比对测序结果以确定突变位点。结果 发现17例无晕厥症状的家系成员的心电图存在早期复极或不典型Brugada综合征表现,同时,包括先证者在内的7名成员存在相同的CACNB2b基因同义突变(C1539T)。结论 该心源性晕厥家系成员晕厥的发生及心电图的特征性表现可能与CACNB2b基因同义突变存在相关性。
宋冰雪白鸿远倪雅娟卓小桢卢群马爱群
关键词:心源性晕厥早期复极BRUGADA综合征
Bisoprolol reverses down-regulation of potassium channel proteins in ventricular tissues of rabbits with heart failure被引量:6
2011年
Remodeling of ion channels is an important mechanism of arrhythmia induced by heart failure (HF). We investigated the expression of potassium channel encoding genes in the ventricles of rabbit established by volumeoverload operation followed with pressure-overload. The reversible effect of these changes with bisoprolol was also evaluated. The HF group exhibited left ventricular enlargement, systolic dysfunction, prolongation of corrected QT interval (QTc), and increased plasma brain natriuretic peptide levels in the HF rabbits. Several potassium channel subunit encoding genes were consistently down-regulated in the HF rabbits. After bisoprolol treatment, heart function was improved significantly and QTc was shortened. Additionally, the mRNA expression of potassium channel subunit genes could be partially reversed. The down-regulated expression of potassium channel subunits Kv4.3, Kv1.4, KvLQT1, minK and Kir 2.1 may contribute to the prolongation of action potential duration in the heart of rabbits induced by volume combined with pressure overload HF. Bisoprolol could partially reverse these down-regulations and improve heart function.
Xi LiTingzhong WangKe HanXiaozhen ZhuoQun LuAiqun Ma
关键词:DOWN-REGULATION
慢性心力衰竭离子通道谱的稳态调节
2013年
慢性心力衰竭时,心肌细胞离子流发生异常,细胞稳态调节作用激活,调节离子通道表达谱及其产物,引起多个离子通道电流的改变,从而恢复细胞内外离子流到理想水平,以维持心肌细胞的电稳定和平衡。稳态调节作用有利于心肌细胞的电稳定,大大提高了心肌细胞对环境的适应能力。但由于心肌细胞间稳态调节的不一致性,引起心肌电活动异常,从而导致心律失常的发生。因此在治疗慢性心力衰竭所致的心律失常时,应在减小心肌细胞工作负荷的同时尽可能地逆转离子通道谱的重构,以减少恶性心律失常的发生。本文主要对慢性心力衰竭的稳态调节作用、离子通道谱重构及导致心律失常的机制进行阐述,并简要介绍心律失常的治疗与展望。
杨丹丹白鸿远马爱群
关键词:慢性心力衰竭稳态调节心律失常
卡托普利对心衰大鼠左心室钾通道表达的影响被引量:11
2013年
目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠左心室钾通道的表达情况及ACEI类药物卡托普利对其干预作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=16)、心衰组(n=20)、心衰+卡托普利干预组(n=20)。用腹主动脉-下腔静脉造瘘术制造容量超负荷心衰模型;术后12周根据心动超声、血清脑钠肽水平评价心功;用Real-timePCR技术检测瞬时外向钾电流(Ito,由Kv4.2、Kv4.3编码)、背景内向整流钾电流(Ik1,由Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3编码)α亚基的mRNA表达情况。结果①与假手术组相比,心衰组大鼠心动超声结果显示左室结构改变明显,收缩、舒张功能明显减低(P<0.01);血清脑钠肽含量明显升高(P<0.01)。②与假手术组相比,心衰组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别下降了31%、39%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别下降了53%、33%。③与心衰组相比,卡托普利干预组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别升高了13%、16%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别升高了23%、16%;但与假手术组相比,其表达量还是减低的。④各组大鼠的Kir2.3α亚基mRNA表达量无显著差异。结论心力衰竭大鼠左心室Ito、Ik1钾通道α亚基在mRNA水平上表达下降可能是心力衰竭时易发生心律失常的内在分子机制;而卡托普利对其逆转作用可能是其抗心律失常作用的潜在机制。
任京婷王贺王亭忠卢群卢群
关键词:心力衰竭左心室钾通道卡托普利
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