国家自然科学基金(30900616)
- 作品数：10 被引量：39H指数：4
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- 高盐摄入及补钾对健康成人QT间期离散度的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨慢性盐负荷及补钾对健康成人QT间期离散度（QTd）、T波峰-末间期（Tp-Te）的影响。方法选取64例28-60岁血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验，包括基线调查3d（基线期），低盐饮食（低盐期）、高盐饮食（盐负荷期）和高盐补钾饮食（高盐补钾期）各7d。各期均测量体质量、血压，记录心电图，测量QT间期、QTd、校正QTd（QTdc）及Tp-Te。结果低盐期QTd、QTde、TO-Te均〈基线期（QTd，45．6±15．6对52．1＋23．4，P〈0．05；QTdc，55．6-＋19．4对61．6_＋23．6，P〈0．05；To-Te，79．8±8．5对85．0±10．6，P〈O．01）；盐负荷后QTdc、Tp-Te〉低盐期（QTdc，60．3＋19．4对55．6±19．4，P〈0．05；To．Te，83．0±10．1对79．8＋8．5，P〈0．01）；在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾QTd、QT-dc、Tp-Te均较高盐期缩小（QTd，42．6±15．1对47．4±19．0，P〈0．05；QTde，52．2±18．0对60．3±19．4，P〈0．05；To-Te，79．1±8．5对83．0±10．1，P〈0．01）。结论盐负荷可升高血压并使QTd、QTde及rrp·R增加，补钾可以减低高盐对QTd、QTde、T0-Te的影响，提示补钾可通过缩短心肌复极时间，降低心脏复极不均一性，对心律失常可能有一定预防作用。
- 蒋伟牟建军廉秋芳刘富强王宝莉张敏吴冠吉黄强
- 关键词：QT间期离散度钾
- miR-506与PI3K/AKT通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨mi R-506和PI3K/AKT信号通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用。方法:将12只雄性自发性高血压大鼠(Spontaneous Hypertension Rat, SHR)随机分为2组,每组6只。分别为SHR模型组和治疗组(卡托普利,30 mg·kg^(-1)),6只健康WKY大鼠作为空白对照组。SHR模型组和空白对照组灌胃等体积生理盐水,连续给药8周,采用尾动脉测压法测定给药前后各组大鼠血压,采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌miR-506表达量,并检测大鼠心肌组织中SOD和GPx mRNA表达水平,免疫印迹检测大鼠心肌中p-PI3K和p-AKT的蛋白表达量。结果:SHR模型组血压为(184.79±3.35)mmHg,与空白对照组比较显著升高(P<0.05),治疗组血压为(133.57±1.43)mm Hg,与SHR模型组相比均显著降低(P<0.05)。SHR模型组大鼠心肌中mi R-506、SOD、GPx的RNA相对表达量分别为(0.36±0.05)、(0.27±0.04)和(0.32±0.02),与空白对照组比较显著降低(P<0.05),而p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著降低(P<0.05),与SHR模型组比较,治疗组大鼠心肌中mi R-506以及SOD、GPx的RNA水平显著升高(P<0.05),p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:在卡托普利治疗高血压的过程中,mi R-506可能通过抑制PI3K/AKT信号通路提高机体的抗氧化能力促进SHR心脏重塑。
- 曹瑜梦刘洋郭统帅马云龙吴岳方媛
- 关键词：自发性高血压氧化应激PI3K/AKT通路
- 血压盐敏感者早期血管内皮功能改变研究被引量：6
- 2011年
- 目的 盐敏感者较早出现靶器官功能损害,其心血管风险增加.本研究探讨血压正常或血压轻度偏高的盐敏感者血管内皮功能改变.方法 选99例年龄16～60岁、血压正常或血压轻度偏高者参与为期2周的慢性盐负荷试验,检测盐敏感性.试验包括基线3 d,低盐饮食、高盐饮食各7 d的研究.基线时采用彩色多普勒超声检测血流调节的血管扩张性,反映内皮依耐性血管舒张功能.试验各个阶段测量体重、血压,并收集血、尿标本.结果 盐敏感者检出率17.2%,盐敏感与盐不敏感者基线尿钠、钾排泄量无差异,而血浆NO浓度盐敏感者低于盐不敏感者[（61. 2±13.3）μmol/L比（82.5±14.6）μmol/L,P＜0.05];盐敏感者血流介导的肱动脉扩张性低于盐不敏感者[（10.2±2.5）%比（14.5±1.6）%,P＜0.05].结论 盐敏感者尽管尚处在血压正常或血压轻度偏高阶段已存在内皮功能损伤.
- 牟建军张涛方媛任洁刘卫民刘治全
- 关键词：血压
- 丹参酮ⅡA磺酸钠联合厄贝沙坦治疗高血压合并肾损伤的疗效及对血清PCX和PICP水平的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨不同治疗方案对高血压合并肾损伤患者的疗效研究及对血清足细胞标志蛋白(PCX)和血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)的影响。方法将我院接受治疗的100例高血压合并肾损伤患者随机分为A和B 2组,每组50例。A组为试验组,即用丹参酮ⅡA磺酸钠联合厄贝沙坦进行治疗;B组为对照组,即单用厄贝沙坦进行治疗,疗程均为28d。观察2组患者治疗前后收缩压、舒张压、24h尿蛋白定量、尿免疫球蛋白G(IgG)以及血清PCX和PICP水平的变化。结果在一个疗程后,A组与B组的收缩压、舒张压、24h尿蛋白定量、尿免疫球蛋白G(IgG)以及血清PCX和PICP水平均较治疗前低,且A组低于B组,差异有统计学意义。结论丹参酮ⅡA磺酸钠联合厄贝沙坦治疗有高血压的肾损伤患者具有良好的疗效,既改善了血管状态,又保护了肾脏,比单独使用厄贝沙坦的效果更好。
- 毕晓菊王丽娜辛红娟王维张亚茹秦楠方媛
- 关键词：厄贝沙坦
- 高盐培养基对人脐静脉内皮细胞株eNOS表达的影响及其机制
- 2013年
- 目的探讨高盐培养基干预人脐静脉细胞融合细胞(EA.hy926)对eNOS表达的影响及相关机制。方法予以EA.hy926细胞不同浓度的高盐培养基干预48h,选择137mmol/L氯化钠为高盐培养基的浓度;分别予以DMEM高糖培养基组(氯化钠浓度为109mmol/L)、高盐培养基(氯化钠浓度为137mmol/L)、高盐培养基(氯化钠浓度为137mmol/L)+RNA干扰、高渗对照组(甘露醇浓度为56mmol/L)干预48h,高效液相色谱法检测细胞上清液非对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度,实时定量PCR和Western blot检测蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT-1)、RhoA、Rho激酶(ROCK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及活性。结果高盐组上清液中ADMA浓度、PRMT-1表达、RhoA mRNA表达及ROCK活性较对照组显著增高,eNOS蛋白表达显著降低;高盐培养基+RNA干扰组较高盐组ADMA浓度、PRMT-1、RhoA mRNA及ROCK活性明显下降,eNOS蛋白表达显著上调。结论高盐培养基通过刺激ADMA生成并激活下游RhoA-ROCK通路而抑制eNOS的生成。
- 曹禺方媛牟建军董晓亮王丹刘富强
- 关键词：非对称二甲基精氨酸
- 高糖通过诱导自噬障碍促进心肌细胞H9c2凋亡
- 2018年
- 目的探讨自噬对高糖(HG)诱导的心肌细胞H9c2凋亡的影响。方法 MTT法检测H9c2细胞活力;hoechst33258染色法检测凋亡细胞;Western Blot检测H9c2细胞促凋亡蛋白Bax和自噬相关蛋白(Beclin-1和P62)的表达。各组的OD值和蛋白条带灰度值均采用析因设计的方差分析,各组间差异用单因素ANOVA分析。结果 HG能诱导H9c2细胞活力降低:12、24、48 mmol/L的HG细胞活力分别为Control组(100﹪)的[(79.5±2.23)﹪](t=3.143,P=0.043)、[(54.6±3.08)﹪](t=12.425,P=0.000)和[(37.2±2.59)﹪](t=13.761, P=0.000);与Control组(100﹪)比较,甘露醇等渗对照组的细胞活力值为[(101.0±1.27)﹪](t=0.012,P=0.094)。HG诱导H9c2细胞hoechst33258阳性细胞增加,且能诱导促凋亡蛋白Bax表达增加:与Control组比较,12、24、48 mmol/L的HG处理组凋亡蛋白Bax/β-actin灰度值分别为(1.29±0.25,t=2.32,P=0.045)、(1.42±0.23,t=10.247,P=0.000)和(1.81±0.29,t=16.324,P=0.000)。HG诱导自噬障碍:与Control组比较,自噬相关蛋白Beclin-1/β-actin灰度值分别为(0.82±0.16,t=4.243,P=0.032)、(0.78±0.19,t=11.341,P=0.000)和(0.62±0.11,t=13.455,P=0.000),P62蛋白/β-actin蛋白灰度值分别为(1.29±0.25,t=4.442,P=0.014)、(1.42±0.23,t=13.341,P=0.000)和(1.81±0.29,t=15.851,P=0.000)。自噬诱导剂雷帕霉素可逆转HG诱导的hoechst33258阳性细胞增加,且逆转HG诱导的Bax表达升高:与Control组比较,HG组、HG和雷帕霉素共处理组、雷帕霉素组的Bax/β-actin灰度值分别为(1.51±0.31,t=14.342,P=0.000)、(1.42±0.23,t=9.621,P=0.004)和(1.81±0.12,t=0.172,P=0.124)。结论 HG可促进心肌细胞H9c2凋亡,且能诱导自噬障碍,自噬诱导剂的运用逆转了HG对H9c2细胞的凋亡作用,表明自噬障碍是HG诱导H9c2细胞凋亡的重要机制。
- 方媛郭统帅吴岳刘洋曹瑜梦雷新军
- 关键词：自噬高糖细胞凋亡心肌细胞
- 儿茶酚胺抑素对急性心梗大鼠室性心律失常的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨儿茶酚胺抑素(CST)和急性心梗室性心律失常之间的关系。方法雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组(n=20)和心梗组(n=40),结扎冠状动脉制备心梗模型,心梗组存活36只。测量大鼠血浆CST水平,使用程序性电刺激法评估急性心肌梗死时心肌室性心律失常的易患率,同时测定在不同频率和强度的电刺激下,鼠心室肌的易损期时间窗和有效不应期的变化。了解CST对急性心梗大鼠室性心律失常的影响。结果与假手术组相比,心梗组左室射血分数(LVEF)明显减小(P<0.01),而左室舒张末内径(LVEDD)和左室收缩末内径(LVESD)则明显增大(P<0.01),CST明显升高(P<0.01);程序性电刺激后,假手术组未能诱发室性心律失常,心肌梗死组共31只(86.1%)大鼠诱发出室性心律失常(P<0.01);心梗组大鼠固定强度心室易损期时间窗延长、有效不应期缩短(P<0.01)。Logistic回归分析显示,LVEF降低和CST升高均为急性心梗室性心律失常的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论 CST升高是急性心肌梗死室性心律失常发生的独立危险因素,是可用于预测急性心梗的预后指标之一。
- 方媛舒娟刘洋曹瑜梦
- 关键词：急性心梗室性心律失常有效不应期
- 青年高血压血管内皮功能损伤及早期动脉硬化改变被引量：16
- 2012年
- 目的探讨青年高血压血管内皮功能损伤及其早期动脉粥样硬化改变。方法2005年3-4月在陕西汉中七里、老君、沙沿3个乡20个村中，按数字表法随机抽取6个村的20～35岁农村青年进行血压等相关因素调查。检出高血压患者97例（高血压组），血压正常者400名（正常组）。采用高分辨率血管超声法检测患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（FMD），颈动脉内膜中膜厚度（IMT）以及其他生化指标。结果青年高血压组BMI[（24．7±4．3）kg／m^2]、腰围[（84．1±11．7）em]、臀围[（92．5±7．4）cm]、Tc[（4．6±0．8）mmo/L]、LDL—C[（2．8±0．5）mmo/L]、TG[（1．7±1.1）mmoL／L]及血胰岛素（INS）[（8．6±4．4）mlu／L]均高于血压正常组[分别为（22．1±3．0）kg／m^2、（76．7±8．9）Cm、（88．9±5．6）cm、（4．3±0．7）mmol/L、（2．6±0．4）mmol／L、（1．4±0．8）mmol／L、（6．9±2．1）mlu／L]，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。高血压组血流介导的FMD低于血压正常组，分别为（0．103±0．04）％和（0．117±0．05）％（P〈0．05）；两组IMT分别为（0．49±0．07）mm和（0．48±0．07）mm，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论青年高血压较早存在内皮依赖性血管FMD损害，并先于颈动脉内膜－IMT的改变。
- 王静牟建军任洁刘卫民方媛刘治全
- 关键词：高血压动脉硬化内皮功能
- ApoE缺失对糖尿病小鼠脂肪含量及脂代谢调节因子的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨载脂蛋白E(ApoE)缺失对糖尿病小鼠脂代谢调节的影响。方法选择8周龄正常C57BL/6小鼠为对照组,ApoE+/-小鼠为实验组,每组各15只。所有小鼠均采用多次低剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病小鼠模型,于建模成功后1周和4周,检测两组小鼠血清血脂水平、内脏(皮下)脂肪质量与含量、脂肪细胞因子以及脂代谢相关酶的水平。结果在建模后1周和4周,实验组小鼠血清的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDC-C)水平显著高于对照组(P <0. 05),两组低密度脂蛋白胆固醇(LDC-C)水平无显著差异(P> 0. 05)。实验组小鼠的内脏脂肪质量与含量高于对照组(P <0. 05),两组皮下脂肪质量与含量无显著差异(P> 0. 05)。实验组小鼠内脏脂肪中内脏脂肪素(Visfatin)、白细胞介素-6(IL-6)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、脂肪酸合成酶(FAS)水平均高于对照组,而内脏脂肪组织衍生的丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)和脂蛋白酯酶(LPL)水平均低于对照组(P <0. 05)。结论糖尿病小鼠中ApoE基因敲除能导致机体脂代谢紊乱,影响内脏脂肪的质量和含量,其机制可能与内脏脂肪中细胞因子和脂肪代谢相关酶的水平变化有关。
- 姜红种艳莹王东琦凌志龙方媛
- 关键词：小鼠糖尿病载脂蛋白E脂代谢基因敲除
- 钠、钾干预对Dahl盐敏感大鼠血管内皮非对称性二甲基精氨酸水平的影响及机制被引量：2
- 2014年
- 目的通过给予Dahl盐敏感性(SS)大鼠及SS.13BN大鼠高盐、高盐补钾饲料,观察钠、钾干预对主动脉内皮非对称性二甲基精氨酸(ADMA)生成及代谢相关激酶[蛋白质精氨酸甲基转移酶Ⅰ(PRMT-Ⅰ)和二甲基精氨酸二甲胺水解酶Ⅱ(DDAH-Ⅱ)]的影响,探讨盐敏感性大鼠内皮功能紊乱以及补钾对内皮的保护机制。方法 8周龄SS雄性大鼠和SS.13BN雄性大鼠各27只分别随机分为正常盐组、高盐组、高盐补钾组,干预8周,每组9只;干预前后测量大鼠体质量,并采用MODEL-229动物无创血压测定仪测量血压;腹主动脉取血,采用高效液相法测量血清ADMA浓度;取主动脉,采用RT-PCR和Western blot法从mRNA和蛋白水平上对主动脉内皮中PRMT-Ⅰ和DDAH-Ⅱ的表达进行检测。结果 1给予高盐饲料干预后,SS大鼠血压高于SS.13BN大鼠[(164±5)比(156±3)mm Hg,P<0.05];SS大鼠高盐补钾组血压低于其高盐组水平[(150±11)比(164±5)mm Hg,P<0.05]。2SS大鼠高盐干预后,血清ADMA浓度高于正常盐组[(74.5±10.8)比(62.0±5.6)mg/L,P<0.05],补钾后低于高盐组[(64.5±4.7)比(74.5±10.8)mg/L,P<0.05]。3SS高盐组大鼠主动脉PRMT-Ⅰ的蛋白含量高于正常盐组(P<0.05),但补钾可逆转上述作用(P<0.05)。4高盐干预后,SS大鼠主动脉DDAH-Ⅱ的mRNA水平低于正常盐组(P<0.05),而补钾可增加DDAH-Ⅱ的表达(P<0.05)。结论高盐介导的SS大鼠血压升高可能与体内PRMT-Ⅰ/ADMA/DDAH-Ⅱ生成代谢紊乱有关,而补钾可能通过纠正该紊乱发挥降压及血管保护的作用。
- 王丹方媛牟建军曹禺高卫华刘富强郭会廉秋芳郑树惠
- 关键词：盐敏感性非对称性二甲基精氨酸钠钾
