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气体信号分子硫化氢在热性惊厥脑损伤形成机制中的作用被引量：10: 2006年; 目的:探讨硫化氢(H2S)对反复热性惊厥(febrile seizures,FS)脑损伤的影响。方法:大鼠随机分为对照组、FS组、FS+N aH S组、FS+H A(hydroxylam ine)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。记录大鼠惊厥潜伏期、持续时间及强度;分光光度计法测定大鼠血浆中H2S含量;电镜观察海马神经元超微结构的改变;Tim m染色观察海马发芽情况;原位杂交和免疫组化分别观察c-fos基因和Fos蛋白表达情况。结果:FS+N aH S组和FS+H A组大鼠惊厥潜伏期、持续时间及强度的改变与FS组相比无明显差异;FS+N aH S组大鼠海马神经元超微结构损伤性改变较FS组明显减轻,而FS+H A组则明显加重;N aH S干预后海马苔藓纤维发芽减轻,而H A干预后海马发芽加重;N aH S的干预使c-fos基因和Fos蛋白表达降低,而H A的干预使其表达增强。结论:应用H2S外源性供体N aH S和胱硫醚-β-合成酶抑制剂H A的干预研究表明,气体信号分子硫化氢参与了热性惊厥脑损伤的发生与发展过程。; 韩颖秦炯常杏芝杨志仙杜军保汤秀英; 关键词：惊厥胱硫醚Β合酶反复热性惊厥气体信号分子脑损伤神经元超微结构

一氧化碳和一氧化氮对热性惊厥大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：2: 2006年; 目的热性惊厥(FS)是小儿时期最常见的惊厥性疾病,反复FS可造成海马神经元的损伤,同时血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统和一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)系统明显上调并相互影响。该研究使用HO的抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP-Ⅸ)和NOS的抑制剂Nω硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对FS时两个系统进行干预,探讨此两个系统对反复FS大鼠海马神经元凋亡的影响。方法采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。21日龄SD大鼠随机分为4组对照组,FS组,FS+ZnPP-Ⅸ组,FS+L-NAME组。TUNEL法对各组大鼠海马CA1区神经元进行凋亡检测。结果FS组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较对照组多225%,两组比较,差异有显著性(P<0.01),FS+ZnPP-Ⅸ组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较FS组和对照组分别多62%和425%(均P<0.01),FS+L-NAME组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较FS组低38%(P<0.01),较对照组多100%(P<0.05)。结论反复FS时,外源性给予HO抑制剂ZnPP-Ⅸ可导致海马神经元的凋亡增多,而NOS的抑制剂L-NAME可致海马神经元的凋亡减少,提示HO/CO系统可保护FS神经元的损伤,NOS/NO系统可加重FS神经元的损伤。; 杨志仙秦炯常杏芝韩颖单英; 关键词：一氧化碳凋亡

一氧化碳对热性惊厥大鼠海马一氧化氮合酶/一氧化氮体系的影响: 2005年; 目的反复热性惊厥(FS)后血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统和一氧化氮合酶(nNOS)/一氧化氮(NO)系统上调,但二者相互关系不清。本研究观察HO抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)对FS大鼠海马神经元型NOS(nNOS)mRNA和蛋白表达及NO含量的影响,以探讨CO对NOS/NO体系的调节作用。方法采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。发育期大鼠随机分为3组:对照组,FS组,FS+ZnPPⅨ组(均n=16)。分光光度计间接测定血浆CO和NO含量;核酸原位杂交法检测海马nNOSmRNA表达;Westernblot方法检测海马nNOS蛋白含量。结果反复FS后海马nNOSmRNA和蛋白表达增高。用ZnPPⅨ进行干预后,血浆CO含量下降,海马nNOSmRNA和蛋白表达及血浆NO含量呈现一致性的显著。结论反复FS时,外源性给予HO抑制剂ZnPPⅨ可可抑制HO/CO系统,降低血浆CO,增加神经元NOS的基因表达及NO含量,提示CO可能下调NOS/NO系统活性。; 杨志仙秦炯杜军保常杏芝韩颖; 关键词：一氧化氮合酶一氧化氮一氧化碳

反复热性惊厥过程中气体信号分子硫化氢对一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响被引量：11: 2007年; 目的:探讨硫化氢(H2S)对热性惊厥(FS)大鼠一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系表达的影响。方法:大鼠随机分为对照组、FS组、FS+NaHS组、FS+HA(hydroxylam ine)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。采用分光光度计法测定大鼠血浆中H2S和NO含量;用原位杂交观察nNOS mRNA表达情况;用免疫组化方法观察NOS蛋白表达情况。结果:FS+NaHS组NO含量低于FS组,同时NOS表达也低于FS组;而FS+HA组NO含量高于FS组,同时NOS表达也强于FS组。结论:用H2S外源性供体NaHS和胱硫醚-β-合成酶抑制剂HA的干预研究表明,反复热性惊厥过程中,H2S的改变可影响NO/NOS体系的表达。; 韩颖秦炯常杏芝杨志仙杜军保; 关键词：胱硫醚Β合酶

脑电图标准化闪光刺激试验在癫诊断中的意义被引量：5: 2006年; 目的研究儿童癫痫与光敏感性的关系。方法筛选具有光敏感性癫痫发作相关症状患者进行录像脑电监测，并予标准化闪光刺激（IPS），观察癫痫患者的临床特点及其光敏感性。结果共收集癫痫患者67例。男41例，女26例；年龄1～16岁，其中28例符合癫痫综合征。7例IPS试验阳性，其中5例符合癫痫综合征：少年失神3例、少年肌阵挛1例、Dravet综合征1例。治疗6例，丙戊酸钠治疗5例中4例发作明显好转，托吡酯治疗1例效果不明显，但指导其避免不良光诱发因素后发作亦有改善。结论标准化的IPS试验有助于检出癫痫患者的光敏感性，指导全面治疗。; 蔡翔秦炯刘晓燕杨志仙张意萍冯保蓉; 关键词：癫痫儿童

一氧化氮对高热惊厥大鼠海马血红素氧合酶/一氧化碳体系的影响被引量：3: 2005年; 目的　研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂Nω硝基L 精氨酸甲酯(L-NAME)对反复高热惊厥(FS)大鼠海马血红素氧合酶1(HO- 1)mRNA和蛋白表达及一氧化碳(CO)含量的影响,以探讨一氧化氮(NO)对HO/CO体系的调节作用。方法　采用热水浴诱导大鼠FS。将发育期大鼠随机分为3组:对照组,FS组和FS+L- NAME组。分光光度计间接测定血浆NO和CO含量;核酸原位杂交法检测海马神经元HO- 1mRNA表达;Western印迹方法检测海马神经元HO -1蛋白含量。结果　与对照组比较,反复FS后海马神经元HO -1mRNA表达明显增高,HO -1蛋白含量升高208% (P<0 .01),血浆CO含量增高94 .57% (P<0. 01)。用L NAME干预FS,血浆NO含量下降13 79% (P<0. 05),海马HO 1mRNA表达明显下降,HO .1蛋白表达下降30 .19% (P<0 .01),血浆CO含量下降16 14% (P<0. 05)。结论　反复FS时,外源性给予NOS抑制剂可降低NO含量,同时引起HO 1的基因表达及CO含量下降。; 杨志仙秦炯杜军保常杏芝韩颖; 关键词：L-NAME 高热惊厥大鼠海马血红素氧合酶

一氧化碳对热性惊厥大鼠γ-氨基丁酸B受体亚基的调节作用被引量：6: 2005年; 目的气体信号分子一氧化碳(CO)与γ-氨基丁酸B受体(GABABR)亚基均参与了热性惊厥(FS)发病机制。该研究旨在探讨CO对FS大鼠GABABR亚基表达的影响。方法32只大鼠随机分为对照组(37.0℃水浴),FS组(45.2℃水浴),FS+锌原卟啉Ⅸ组(45.2℃水浴),FS+血晶素组(45.2℃水浴),每组8只。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。采用双波长分光光度计法测定大鼠血浆中CO含量;用原位杂交观察GABABR亚基mRNA和c-fos基因表达情况;用免疫组化方法观察GABABR亚基和Fos蛋白表达情况。结果FS+血晶素组CO含量较FS组升高,GABABR1和GABABR2表达也高于FS组。FS+锌原卟啉Ⅸ组CO含量较FS组降低,其GABABR2表达亦低于FS组,而GABABR1表达与FS组相比差异无显著性。血晶素的干预使c-fos基因和Fos蛋白表达降低,而锌原卟啉Ⅸ的干预使其表达增强。结论CO可通过调节GABABR的功能在反复热性惊厥中发挥作用。; 韩颖秦炯卜定方杨志仙常杏芝杜军保; 关键词：一氧化碳血红素氧合酶受体

反复热性惊厥过程中γ-氨基丁酸B受体对硫化氢的调节作用被引量：18: 2006年; 目的热性惊厥(febrile se izure,FS)是婴幼儿时期最常见的惊厥性疾患之一,阐明其发生机制一直是该领域的重要研究课题。该课题前期的研究证明,γ-氨基丁酸B受体(-γam inobutyric ac id B receptor,GABABR)亚基和气体信号分子硫化氢(H2S)均在反复热性惊厥中发挥了重要作用。该文使用GABABR激动剂ba-c lofen,抑制剂Phac lofen,探讨GABABR对FS大鼠硫化氢/胱硫醚-β-合成酶(cystath ion ine--βsynthase,CBS)体系表达的影响。方法大鼠随机分为对照组,FS组,FS+bac lofen组,FS+phac lofen组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。采用分光光度计法测定大鼠血浆中H2S含量;用原位杂交方法观察CBS mRNA表达情况;用免疫组化方法观察CBS蛋白表达情况。结果FS+bac lofen组H2S含量较FS组升高427.45±15.91μmol/L vs362.14±19.71μmol/L,同时CBS表达也较FS组增强;而FS+phac lofen组H2S含量较FS组降低189.72±21.53μmol/L vs 362.14±19.71μmol/L,同时CBS表达也较FS组减弱。结论反复热性惊厥过程中,GABABR的改变可影响H2S/CBS体系的表达。; 韩颖秦炯卜定方常杏芝杨志仙杜军保; 关键词：惊厥发热性受体硫化氢胱硫醚-Β-合成酶

偏侧惊厥-偏瘫和偏侧惊厥-偏瘫-癫综合征11例临床分析被引量：12: 2006年; 目的总结偏侧惊厥-偏瘫（HH）综合征和偏侧惊厥-偏瘫-癫痈（HHE）综合征的临床特征。方法对北京大学第一医院儿科1995—2003年收治的11例HH或HHE患儿的临床资料进行分析。11例均做了头颅MRI和（或）CT检查、脑电图（EEG）检查及血生化测定，6例做了尿代谢病筛查。结果8例诊断为HHE，3例诊断为HH。发病年龄1个月至8岁5个月，平均为2岁9个月。4例首次惊厥前伴有发热。5例偏瘫前有惊厥持续状态。5例为右侧偏瘫，6例为左侧偏瘫。头颅影像学显示2例正常，7例大脑半球病变与临床症状相对应，1例为弥漫性病变，1例查出无关病变。11例EEG均为异常，其中8例EEG示双侧半球明显不对称，11例中4例有异常放电。6例代谢病筛查均为阴性，1例血乳酸、丙酮酸增高，1例血氨增高。7例采用了以卡马西平为主的抗癫痈药治疗。结论HHE为一种公认的惊厥持续状态导致的后遗症，临床上提高对该病的认识并积极进行治疗干预，有助于改善其预后。; 杨志仙秦炯常杏芝包新华张月华刘晓燕姜玉武杨艳玲; 关键词：脑电图

反复热性惊厥前后硫化氢/胱硫醚-β-合成酶体系表达的改变被引量：9: 2005年; 目的研究反复热性惊厥(febrile seizures,FS)对发育期大鼠脑内硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)/胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)体系表达的影响。方法采用热水浴诱导大鼠反复热性惊厥。隔日诱导惊厥1次,共诱导10次。发育期大鼠随机分为对照组(N组,n=8)及10次热性处理组(n=22)。10次热性处理组依其是否出现惊厥又分为10次高热组(H组,n=9)及10次热性惊厥组(FS组,n=8)。10次热性处理组中虽出现惊厥但不足10次者用于其他实验。用亚甲基蓝法测定大鼠血浆H2S含量;用原位杂交和免疫组化法分别观察CBS基因和蛋白表达情况。结果FS组大鼠血浆H2S含量明显高于对照组和高热组,FS组大鼠海马CBS基因和蛋白表达明显高于对照组和高热组。结论反复热性惊厥可使大鼠血浆H2S含量升高,并可使大鼠海马CBS基因和蛋白表达增强。; 韩颖秦炯常杏芝杨志仙杜军保; 关键词：海马胱硫醚Β合酶硫化氢

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卫生部临床学科重点项目(20010912)

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