广东省自然科学基金(5002313)
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 相关作者：曾昭华张震洪何兆初何文凯苏诚坚更多>>
- 相关机构：广州医学院第一附属医院佛山市第二人民医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广州市属高校科技计划项目广州市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血脂康对自发性高血压大鼠血压及左室功能的影响被引量：3
- 2006年
- 目的以原发性高血压大鼠(SHR)为实验模型,观察单纯使用血脂康对SHR血压、左室功能的影响,并探讨其相关机制。方法10周龄雄性SHR和WKY按试验和对照的原则分为三组:正常对照组(WKY),实验对照组(SHR),血脂康组(SHR-X,SHR服血脂康2400mg.kg-1.d-1),饲养16周后观察鼠尾收缩压(SBP),有创心功能,左心室心肌肥厚指数(LVM I),血浆内皮素-1(ET-1),肌浆网Ca2+-ATP酶活性(SERCA)。心肌细胞横径(TDM),心肌胶原含量及分布情况。结果SHR-X组较SHR组SBP低17.02mm Hg;左心室等容舒张期室内压下降的时间常数(T)显著降低[(1.01±0.09)m s,(2.38±0.59)m s,P<0.05];LVM I有明显下降[(3.07±0.25)mg/g,(3.31±0.23)mg/g,P<0.05]。ET-1有明显降低[(138±26pg/m l,(197±39)pg/m l,P<0.01),SERCA活性稍有升高。结论血脂康对延缓SHR血压的上升产生一定影响,有助于改善SHR左心室舒张功能,有助于抑制SHR左室肥厚。血脂康对心脏重构逆转的作用机制可能涉及血清ET-1水平下降,提高心肌细胞SERCA活性,抑制SHR心肌细胞内[Ca2+]i超载等环节。
- 何文凯何兆初苏诚坚曾昭华张震洪
- 关键词：高血压左心室功能心脏重构
- 自发性高血压大鼠血管外周脂肪组织对血管调节功能的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察自发性高血压大鼠（SHR）血管外周脂肪组织释放血管舒张因子功能的改变。方法把26周龄SHR和WKY两组大鼠相邻的两段胸主动脉环分为血管外周脂肪亚组和裸血管亚组，予1×10^-6mmol／L苯肾上腺素（PHE）刺激，比较两亚组血管收缩力的差异；用液体转移的方法，观察WKY孵育血管外周脂肪组织的培养液对裸血管张力的影响。结果WKY组血管外脂肪亚组的收缩力低于裸血管亚组的收缩力（P〈0．05），而SHR两血管亚组的收缩力差异无统计学意义（P〉0．05）；把WKY孵育的血管外脂肪的培养液转移到裸血管诱发其快速舒张。结论WKY的血管外周脂肪组织释放一种可转移性血管舒张因子，降低血管对苯肾上腺素的反应性，调节血管功能。而SHR的血管外周脂肪组织这种血管调节作用减弱；血管外周脂肪组织这种功能异常可能是高血压病血管功能畀常的病理基础之一。
- 张震洪曾昭华罗碧辉何文凯何兆初苏诚坚
- 关键词：高血压
- 高血压大鼠血管外周脂肪组织对血管调节功能的改变及他汀类药物治疗的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)血管外周脂肪组织释放血管舒张因子功能的改变及他汀类药物干预的影响。方法:SHR10周龄后,分别给予阿托伐他汀钙50mg/kg.d,血脂康2400mg/kg.d干预16周。观察阿托伐他汀钙干预组(SHR-A)、血脂康干预组(SHR-X)、对照SHR组和WKY组的血压(SBP)变化;于26周龄,把各组大鼠的相邻的两段胸主动脉环分为血管外周脂肪亚组和裸血管亚组,予10-6mmol/L苯肾上腺素(PHE)刺激,比较两亚组血管收缩力的差异;用液体转移的方法,观察孵育血管外周脂肪组织的培养液对裸血管张力的影响。结果:①WKY组、SHR-A组、SHR-X组SBP实验前后无显著变化,SHR组的SBP实验结束时显著高于实验开始时;②WKY组、SHR-A组、SHR-X组血管外脂肪亚组的收缩力低于裸血管亚组的收缩力,而SHR两血管亚组的收缩力无差别;③把WKY组,SHR-A组,SHR-X组孵育的血管外脂肪的培养液转移到裸血管均诱发其快速舒张,而SHR组则无显著血管舒张反应。结论:WKY的血管外周脂肪组织释放一种可转移性血管舒张因子,降低血管对苯肾上腺素的反应性,调节血管功能。而SHR的血管外周脂肪组织这种血管调节作用减弱;血管外周脂肪组织这种功能异常可能是高血压血管功能异常的病理基础之一。他汀类药物治疗在修复SHR血管外周脂肪组织这种功能异常的同时,还能减缓SHR血压上升。
- 张震洪曾昭华Robert M．K．W．LeeYu-Jing Gao罗碧辉何文凯何兆初苏诚坚
- 关键词：高血压脂肪组织阿托伐他汀血管舒张血管收缩
- 阿托伐他汀钙对自发性高血压大鼠血压及左室功能的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:以原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)为实验模型,观察单纯使用阿托伐他汀钙对SHR血压、左室功能的影响,并探讨其相关机制。方法:10周龄雄性大鼠共30只,其中实验对照组21只,正常对照组9只。按实验和对照的原则分为3组:正常对照组(WKY),实验对照组(SHR),阿托伐他汀钙组[SHR-A,SHR服阿托伐他汀钙50 mg/(kg.d)],饲养16周后观察鼠尾收缩压(SBP),有创心功能,左心室心肌肥厚指数(LVM I),血浆内皮素-1(ET-1),肌浆网Ca2+-ATP酶活性(SERCA)。两组间资料的比较采用t检验和方差分析(ANOVA)。结果:SHR-A组较SHR组SBP低17.11 mmHg;左室等容舒张期室内压下降的时间常数(T)显著降低[(1.02±0.04)m svs(2.38±0.59)m s,P<0.05];LVM I有明显下降[(3.08±0.20)mg/gvs(3.31±0.23)mg/g,P<0.05]。ET-1有明显降低[(131.94±26.84)pg/mLvs(196.96±38.87)pg/mL,P<0.001],SERCA活性稍有升高。结论:阿托伐他汀钙治疗对延缓SHR血压的上升产生一定影响,有助于改善SHR左心室舒张功能,有助于抑制SHR左室肥厚。
- 何文凯何兆初苏诚坚曾昭华张震洪
- 关键词：阿托伐他汀钙高血压左心室功能心脏重构
- 血管外膜源性舒张因子的作用机制被引量：2
- 2007年
- 目的:验证血管外周脂肪组织释放血管外膜源性舒张因子(ADRF),并对ADRF的作用机制做初步探讨。方法:检测WKY大鼠带完整血管外周脂肪组织的血管环和不带血管外周脂肪组织的裸血管环的收缩力;并用液体转移方法鉴证血管外周脂肪组织释放ADRF,使用工具药对ADRF作用途径进行观察。结果:与配对裸血管相比,带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉在苯肾上腺素(PHE,10-6mol/L)诱发的血管收缩力下降20.5%;把孵育带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉的生理池液体转移到配对裸血管,引起裸血管舒张20.8%;在无钙液中,有无血管外周脂肪组织的血管之间PHE诱发的收缩力无区别;钙激活的钾通道(KCa)阻断剂四乙胺和ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲均有效阻断ADRF的血管舒张作用。结论:血管外周脂肪组织释放一种引起血管舒张的ADRF,ADRF通过激活KCa、KATP发挥作用,且需钙离子参与。
- 罗碧辉曾昭华张震洪何文凯何兆初梁丽英Robert MKW LeeYu-Jin Gao苏诚坚
- 关键词：脂肪组织血管舒张钙钾通道
