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重庆市自然科学基金(CSTC2004BB5109)

作品数:4 被引量:4H指数:2
相关作者:王德林陈在贤吴小候苟欣米粲更多>>
相关机构:重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇肾癌
  • 2篇AS2O3
  • 2篇大鼠睾丸
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇肾癌786-...
  • 1篇肾癌细胞
  • 1篇中脑
  • 1篇周期
  • 1篇睾酮
  • 1篇睾丸
  • 1篇睾丸间质
  • 1篇睾丸间质细胞
  • 1篇脱氧
  • 1篇细胞周期
  • 1篇脑红蛋白
  • 1篇激素诱导

机构

  • 4篇重庆医科大学...
  • 2篇重庆医科大学

作者

  • 4篇王德林
  • 2篇米粲
  • 2篇苟欣
  • 2篇吴小候
  • 2篇陈在贤
  • 1篇陈亮
  • 1篇黄飚
  • 1篇彭波

传媒

  • 3篇重庆医科大学...
  • 1篇生殖与避孕

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 2篇2007
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
As_2O_3对肾癌细胞786-0细胞周期的影响及其机制的研究被引量:2
2007年
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786-0的细胞周期、周期素(Cyclin)和周期素依赖性激酶抑制剂(DKI)的影响,探讨As2O3抗肾癌作用的机制。方法:采用细胞培养、流式细胞技术观察As2O3作用786-0细胞后细胞周期的改变,以免疫细胞化学和RT-PCR技术等检测As2O3致细胞Cyclin蛋白和CDKI基因的改变。结果:以2μmol/L或5μmol/LAs2O3作用786-0细胞24h、48h、72h,使其细胞周期停滞于G2/M和G0/G1期,并出现细胞凋亡,周期素蛋白CyclinA、B1、D1、E表达均不同程度降低(P<0.05),而其CDKI基因p16、p21WAF/CIPI、p27kip1表达升高(P<0.05)。结论:As2O3通过降低CyclinA、B1、D1、E蛋白的表达和增强p16、P21WAF/CIPI、p27kip1活性,将786-0细胞阻滞于G2/M和G0/G1期,达到其抑制增殖和诱导细胞凋亡的作用。
王德林米粲陈在贤吴小候苟欣
关键词:AS2O3肾癌细胞周期凋亡
年龄因素对大鼠睾丸中脑红蛋白表达的影响
2011年
目的:探讨脑红蛋白(neuroglobin,NGB)在不同年龄段大鼠睾丸中的分布特征及表达差异。方法:随机选取3月、9月、15月龄SD雄性大鼠,每个年龄段各8只,处死后立即在无菌情况下取睾丸组织,免疫组织化学SP法观测NGB在大鼠睾丸中的定位,巢式PCR和Western blotting分析NGB mRNA和蛋白的表达差异。结果:免疫组织化学显示NGB在大鼠睾丸的间质细胞、精原细胞、各级精母细胞、支持细胞和精子细胞的胞质和胞核都有表达;巢式PCR检测表明9月龄组大鼠睾丸组织中NGB mRNA表达量最高,15月龄组表达次之,3月龄组表达量最低;而NGB蛋白表达与其mRNA相一致。结论:NGB在各年龄段大鼠睾丸组织中广泛表达,且年龄因素影响大鼠睾丸中脑红蛋白的表达。
黄飚陈亮王德林
关键词:巢式PCR
As_2O_3抑制人肾癌786-0细胞血管生成及浸润转移机制的初步研究被引量:2
2007年
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)抑制人肾癌细胞系786-0细胞血管生成及浸润转移的机制。方法:采用免疫细胞化学方法检测As2O3处理前后786-0细胞VEGF、nm23、MMP-9、TIMP-1蛋白表达的改变;RT-PCR分析TGF-β1、TβR-I和TβR-IImRNA表达的改变。结果:2μmol/L As2O3处理肾癌786-0细胞72h后可显著抑制VEGF、MMP-9的蛋白表达(P<0.01),而促进786-0细胞中TIMP-1和nm23蛋白的表达(P<0.05)。786-0细胞中缺乏TβR-I mRNA,As2O3处理后,786-0细胞中TGF-β1和TβR-II mRNA表达无改变(P>0.05)。结论:As2O3通过抑制VEGF和MMP-9的蛋白表达,增加TIMP-1和nm-23蛋白的表达,抑制786-0细胞的血管生成和转移。
王德林米粲陈在贤吴小候苟欣
关键词:AS2O3肾癌血管生成
ATP50对生长激素诱导大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响
2009年
目的:研究ATP50在SD大鼠睾丸Leydig细胞中对生长激素(Growth hormone,GH)诱导睾酮合成及生长激素受体功能的影响。方法:采用离体细胞体外孵育法,观察反义ATP50寡脱氧核苷酸(Oligo deoxy nucletides,ODN)对GH诱导大鼠睾丸Leydig细胞分泌睾酮的影响及GH受体功能的影响,以睾酮放射免疫试剂盒测定睾酮合成的情况,cAMP放免试剂盒检测cAMP含量来评定GH受体的功能,免疫组织化学检测ATP50蛋白的表达。结果:反义ATP50 ODN呈剂量依赖性抑制GH诱导睾丸Leydig细胞睾酮的分泌(P<0.05),同时使Leydig细胞中ATP50蛋白表达下降,而无义tat ODN则没有相应的作用,免疫组织化学显示ATP50蛋白阳性颗粒在Leydig细胞中中呈密集性分布,表达强度明显高于GH组(P<0.05)。结论:在SD大鼠睾丸Leydig细胞中,ATP50可能通过增强GH受体的功能,进而刺激GH诱导睾酮的合成。提示ATP50参与GH诱导大鼠睾丸Leydig细胞睾酮的分泌过程。
彭波王德林
关键词:间质细胞反义寡脱氧核苷酸睾酮
共1页<1>
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