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丹参单体IH764-3促进H_2O_2刺激的鼠肝星状细胞胶原降解被引量：5: 2006年; 目的观察丹参单体IH764-3对鼠肝星状细胞株(HSCs)基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及其组织抑制因子(TIMP-1)表达的影响。方法应用体外细胞培养技术,用RT-PCR检测HSCsMMP-13mRNA水平;原位杂交和Westernblotting技术分别检测上述细胞TIMP-1mRNA和蛋白水平。结果IH764-3干预2h组MMP-13mRNA的表达强度明显上调,同时TIMP-1mRNA表达受抑制;IH764-3干预24h组TIMP-1蛋白表达受抑制。结论丹参单体IH764-3诱导HSCsMMP-13表达,抑制其TIMP-1表达是其抗肝纤维化的作用机制之一。; 刘丽姜慧卿张晓岚白云赵冬强; 关键词：丹参单体IH764-3 肝星状细胞胶原基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子

细胞外信号调节激酶在精-甘-天冬-丝氨酸四肽诱导肝星状细胞凋亡中的作用被引量：8: 2004年; 目的　探讨细胞外信号调节激酶 (ERK)在精甘天冬丝氨酸 (RGDS)四肽诱导肝星状细胞 (HSC)凋亡中的作用。方法　将培养的HSC细胞分为 6组 :①空白对照组 ,②纤维连接蛋白 (FN)组 ,③FN +RGDS(2 5mg/L)组 ,④FN +RGDs(5 0mg/L)组 ,⑤FN +RGDS(10 0mg/L)组 ,⑥FN +精甘谷丝氨酸 (RGES ,10 0mgL)组。采用3 H 胸腺嘧啶核苷 (3 H TdR)掺入法测定HSC增生 ;透射电镜和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记 (TUNEL)方法测定HSC凋亡 ;甲苯胺兰染色法测定细胞粘附率 ;分别应用Western印迹和逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术测定ERK蛋白及其mRNA表达。结果　① 2 5、5 0、10 0mg/L浓度的RGDS四肽呈剂量依赖性抑制HSC增生并诱导HSC凋亡 (P <0 .0 5 )。②RGDS四肽作用于HSC 2h ,HSC粘附率下降 (P <0 .0 1)。③在RGDS四肽干预组 ,HSC的ERK及其mRNA表达下调。结论　RGDS四肽可抑制HSCs增生并诱导其凋亡 ;RGDS四肽诱导HSCs凋亡的效应与其抗粘附作用、抑制ERK蛋白和ERK1mRNA表达有关。; 张晓岚姜慧卿路新卿刘丽张玉琢杨成单保恩; 关键词：细胞外信号调节激酶肝星状细胞细胞凋亡肝纤维化

细胞外信号调节激酶1在大鼠胆汁性肝纤维化形成过程中的含量变化: 2004年; 目的 :探讨细胞外信号调节激酶1(ERK1)在肝纤维化形成过程中的含量变化。方法 :采用胆总管结扎 (BDL)方法建立大鼠胆汁性肝纤维化模型 ,应用免疫组织化学、Westernblotting技术及逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)方法 ,研究ERK1及其mRNA在肝纤维化不同时期肝组织中的分布及含量的动态变化。结果 :正常肝组织有少量ERK1分布 ,随着肝纤维化的发展 ,ERK1阳性细胞明显增多 ;正常大鼠肝组织中有ERK1蛋白表达 ,造模 1～ 4周明显增多 ,4周时增加了 3.9倍 :正常大鼠肝组织中亦有ERK1mRNA表达 ,于造模 2d开始上调 ,造模 4周表达最多。结论 :肝纤维化形成过程中ERK1及其mRNA含量增加 ,尤以造模; 张晓岚孙泽明宋梅张文辉刘丽姜慧卿; 关键词：肝纤维化肝星状细胞细胞外信号调节激酶

整合素细胞信号转导通路与肝星状细胞行为被引量：11: 2003年; Integrins are the main mediators of the complicated interaction between hepatic stellate cells (HSCs) and extracellular matrix (ECM) components. Signal transduction by integrins is initiated by both occupancy and crosslinking of integrins by ECM components. Focal adhesion kinase (FAK) and mitogen- activated protein kinase (MAPK), which are the downstream molecules, involve in integrin-mediated cellular behaviors. In this review, we briefly summarize the integrin’s structure, intracellular signaling cascades and its role in HSC behaviors,such as activation,proliferation and apoptosis.; 张晓岚姜慧卿; 关键词：结合素类有丝分裂素激活蛋白激酶类肝细胞

大鼠肝纤维化过程中肝组织黏着斑激酶表达增加被引量：5: 2005年; 本研究采用胆总管结扎 (BDL)方法建立大鼠肝纤维化模型 ,应用免疫组织化学、Westernblotting技术及逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)方法 ,研究了FAK及其mRNA在肝纤维化不同时期肝组织中的分布及含量的动态变化 ;用免疫组织化学方法测定α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)表达。结果显示 :正常肝组织有少量α SMA、FAK分布 ,随着肝纤维化发展 ,α SMA、FAK阳性细胞明显增多 ;正常大鼠肝组织中亦有FAK蛋白、FAKmRNA表达 ,造模 4周表达最多。FAK与α SMA呈显著正相关 (r=0.96 3,P <0.0 5 )。提示肝纤维化形成过程中FAK及其mRNA表达明显增加。; 姜慧卿张晓岚王占魁刘丽郑毅林姚希贤; 关键词：FAK Α-SMA 鼠肝肝组织黏着斑激酶

精-甘-天冬-丝氨酸四肽对肝星状细胞整合素信号及凋亡的影响被引量：16: 2003年; 目的探讨精-甘-天冬-丝氨酸(RGDS)四肽对经纤维连接蛋白刺激的肝星状细胞(HSC)凋亡的影响及整合素信号通路在其中的作用. 方法应用体外HSC培养技术,采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定HSC增殖;膜联蛋白(Annexin-V)/碘化丙啶(PI)双标记流式细胞术及透射电镜等方法测定HSC凋亡;采用甲苯胺蓝染色方法测定细胞黏附率;分别应用western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定粘着斑激酶(FAK)蛋白及其mRNA的表达. 结果 25、50、100μg/ml浓度RGDS四肽剂量、时间依赖性抑制HSC增殖并诱导HSC凋亡,凋亡率分别为9.49%、27.67%、31.59%,坏死率分别为3.47%、5.38%、9.10%,与纤维连接蛋白组(凋亡率3.44%,坏死率2.39%)比较差异有显著性,F＝8.02,P＜0.05;RGDS四肽25、50、100μg/ml组的黏附抑制率分别是8.82%、29.41%、45.49%,与纤维连接蛋白组比较,RGDS四肽不同浓度组的黏附抑制率明显升高,差异有显著性,F＝20.58,P＜0.01;RGDS四肽组FAK及其mRNA表达下调. 结论 RGDS四肽剂量和时间依赖性诱导HSC凋亡;RGDS四肽诱导凋亡的效应与其抗黏附作用以及抑制整合素信号通路下游信号分子FAK蛋白、mRNA表达有关.; 张晓岚姜慧卿刘丽白云宋梅; 关键词：肝星状细胞凋亡脱噬作用

RGDS四肽对肝星状细胞增殖、胶原合成及FAKmRNA表达的影响: 2006年; 目的研究精-甘-天冬-丝氨酸(RGDS)四肽对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖和胶原合成的抑制作用以及对黏着斑激酶(FAK)的影响。方法以不同剂量的RGDS干预纤维黏连蛋白(FN)刺激的HSC,通过甲苯胺蓝染色测定细胞黏附率,3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)、3H-脯氨酸(3H-Pro)掺入法测定HSC增殖及胶原合成能力,RT-PCR检测FAKmRNA的变化。结果与单纯FN组相比较,不同剂量(25mg/L、50mg/L和100mg/L)的RGDS作用于HSC48h及100mg/L的RGDS作用于HSC不同时间(12h、24h和48h)后,HSC的增殖明显受抑,胶原合成能力降低,同时FAKmRNA表达水平也下降。结论RGDS能够抑制FN与HSC黏附,并抑制HSC增殖及胶原合成。FAK的下调可能是RGDS抑制HSC增殖及胶原合成的分子机制之一。; 刘丽张晓岚姜慧卿赵冬强; 关键词：肝星状细胞增殖胶原黏着斑激酶

FRNK质粒转染抑制肝星状细胞增殖机制研究被引量：1: 2009年; 目的:探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)质粒瞬时转染肝星状细胞(HSC),对纤维连接蛋白(FN)刺激的HSC增殖的影响及其机制。方法:应用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒转染;Western blot技术检测FRNK、黏着斑激酶(FAK)、p-FAK(Tyr^(397))蛋白的表达情况,鉴定转染效果;改良MTT法测定HSC增殖;流式细胞术(FCM)检测细胞周期时相。结果:FRNK质粒转染HSC 48 h时,FRNK蛋白表达最强(P<0.01);FAK蛋白转染前后无明显差异(P>0.01);FRNK质粒组p-FAK(Tyr^(397))蛋白含量(0.40±0.14)较空质粒组(1.89±0.25)显著下降(P<0.01);FRNK在HSC大量表达后,于转染12 h、24 h、48 h的HSC增殖抑制率分别为20.07%、26.16%和29.77%(P<0.01),呈时间依赖性关系;FRNK质粒组G0/G1期细胞数(71.4±2.81)较空质粒组(48.9±1.66)明显增加(P<0.01)。结论:脂质体介导下FRNK质粒转染,可使外源性FRNK在HSC内大量表达,抑制FAK磷酸化,阻滞HSC周期时相于G0/G1期,抑制HSC增殖。; 霍晓霞张晓岚申建刚魏娟窦永青; 关键词：肝星状细胞增殖黏着斑激酶细胞周期

RGDS四肽促进大鼠肝星状细胞胶原降解机制的研究被引量：2: 2007年; 目的:观察精-甘-天冬-丝氨酸(RGDS)四肽对纤维连接蛋白(FN)刺激的大鼠肝星状细胞(HSC)基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及其组织抑制因子(TIMP-1)表达的影响。方法:应用体外细胞培养技术,用RT-PCR检测HSC MMP-13mRNA水平;原位杂交和Western blot技术分别检测上述细胞TIMP-1 mRNA和蛋白水平。结果:RGDS四肽干预2 h组MMP-13 mRNA的表达强度明显上调,同时TIMP-1 mRNA表达受抑制;RGDS四肽干预24 h组TIMP-1蛋白表达受抑制。结论:RGDS四肽诱导HSC MMP-13表达,抑制其TIMP-1表达是其抗肝纤维化的作用机制之一。; 刘丽姜慧卿张晓岚赵东强宋梅; 关键词：肝星状细胞胶原基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子

丹参单体通过下调粘着斑激酶诱导H_2O_2刺激的肝星状细胞凋亡被引量：17: 2003年; 目的 :研究丹参单体IH764 - 3对H2 O2 刺激的肝星状细胞 (HSCs)凋亡的诱导作用以及此过程中粘着斑激酶 (FAK)的变化。方法 :通过直接细胞计数法测定HSCs增殖 ;光学显微镜及透射电镜技术观察凋亡细胞的形态学改变 ,并应用膜联蛋白 (Annexin -V) /碘化丙啶 (PI)联合标记法检测HSCs的凋亡率 ;运用RT -PCR方法观察FAKmRNA表达。结果 :H2 O2 具有刺激HSCs增殖的作用 ;丹参单体IH764 - 3能够诱导H2 O2 刺激的HSCs凋亡 ,并呈剂量依赖关系 :1 0mg/L、2 0mg/L、30mg/L及 40mg/LIH764 - 3干预 48h后各组凋亡率分别为 6 35 %、9 2 8%、1 5 1 0 %、1 9 69% ,而H2 O2 组为 2 30 % ;30mg/LIH764 - 3干预HSCs不同时间 (1 2h、2 4h、48h)的凋亡率分别是6 73 %、1 0 34 %、1 5 1 0 % ,呈时间依赖关系 ;RT -PCR分析表明FAK基因表达强度在加入IH764 - 3后 2h即明显下调 ,1 0mg/L ,2 0mg/L ,30mg/L及 40mg/L组分别比H2 O2 组低了 68 71 %、71 0 0 %、86 72 %、95 1 6 %。结论 :丹参单体IH764 - 3可以诱导H2 O2 刺激的HSCs凋亡 ,下调FAKmRNA表达是其诱导HSCs凋亡的机制之一。; 姜慧卿张晓岚刘丽; 关键词：丹参单体肝星状细胞细胞凋亡粘着斑激酶过氧化氢

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