广东省中医药管理局基金(1050128)
- 作品数：17 被引量：107H指数：5
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- 相关机构：南方医科大学解放军四五八医院南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金广东省自然科学基金更多>>
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- Wnt/β-catenin信号通路在肝癌转移侵袭中的调控机制被引量：24
- 2011年
- Wnt信号传导途径与肿瘤有着密切的关系,其通路的异常活化参与人类多种癌症的发病过程。转移和侵袭是肝癌的基本特征,也是影响肝癌治疗效果的重要因素。肝细胞癌的转移侵袭与Wnt/β-catenin信号通路密切相关。β-catenin是Wnt/β-catenin信号传导途径中的关键调控因子,其表达程度与患者淋巴结转移及肝内转移呈正相关。此外,Wnt/β-catenin信号通路下游转录因子T细胞因子4(Tcf-4)基因表达与肝癌的转移密切相关。因此,Wnt/β-catenin信号通路成员基因突变和(或)异常表达奠定了肝癌细胞转移和侵袭的分子学基础。以Wnt/β-catenin信号通路为切入点,深入探讨肝细胞癌转移的作用机理和分子机制,对筛选肝细胞癌的预后指标和寻找新的治疗靶点、深化和完善肝细胞癌转移侵袭的基础理论研究具有十分重要的意义。
- 贺松其姚飞龙吕志平程旸李嘉璐
- 关键词：肝细胞癌WNT/Β-CATENIN信号通路
- 保肝宁对肝纤维化大鼠肝功能、血脂及肝组织瘦素表达水平的影响
- 目的：探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法：采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）,用免疫组化方法观察肝纤维化大鼠肝组织瘦...
- 贺松其文彬侯丽颖吕志平
- 关键词：肝纤维化模型大鼠肝功血脂瘦素
- 文献传递
- 保肝宁对肝纤维化模型大鼠肝组织形态学及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型。将50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组,各组均10只,观察各组大鼠的一般情况及肝脾指数的变化,光镜下观察肝组织病理学变化及肝纤维化程度分级比较,采用Western Blot法检测肝脏组织细胞内JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达水平。结果与模型组比较,保肝宁能显著降低模型大鼠肝、脾指数,差异有显著性意义(P均<0.01);与模型组比较,保肝宁能显著减轻模型大鼠肝组织纤维化的病理程度(P均<0.01);与正常组比较,模型组、各药物组JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平表达程度均增高;与模型组相比,各药物组的JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平表达明显降低;保肝宁大、中剂量组和秋水仙碱组相比,JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平明显降低。结论保肝宁可有效降低模型大鼠肝、脾指数,显著减轻模型大鼠肝组织纤维化的病理程度。其作用机理可能与下调JAK2、、STAT3蛋白磷酸化水平,抑制JAK2/STAT3信号通路,从而达到直接抑制HSC活化相关,最终达到抗肝纤维化的目的。
- 贺松其文彬吕志平侯丽颖
- 关键词：肝纤维化模型大鼠瘦素
- 瘦素诱导HSC增殖的信号转导通路及保肝宁调控作用的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的:观察中药复方保肝宁对外源性瘦素(leptin)诱导的肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)增殖功能的影响及其对JAK-STAT信号转导通路中相关信号因子磷酸化JAK2、STAT3蛋白(P-JAK2、P-STAT3)的影响,试图进一步阐明保肝宁抗肝纤维化的可能机制。方法:用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolylium,MTT)检测保肝宁对leptin刺激的HSC-LX2增殖的影响;应用蛋白印迹实验(West-ern blotting analysis)检测P-JAK2,P-STAT3的表达水平。结果:与秋水仙碱组比较,保肝宁组能明显降低P-JAK2、P-STAT3表达水平。结论:中药复方保肝宁有阻断leptin诱导HSCs-LX2增殖的作用,而降低磷酸化JAK2、STAT3蛋白的表达,阻断JAK2-STAT3通路,可能是其主要的机制之一。
- 侯丽颖季幸姝吕志平贺松其文彬蔡红兵
- 关键词：瘦素肝星状细胞JAK2-STAT3信号转导通路
- 保肝宁抗大鼠肝纤维化作用的实验研究被引量：1
- 2008年
- 贺松其吕志平文彬侯丽颖
- 关键词：肝纤维化模型大鼠瘦素
- 瘦素刺激肝星状细胞增殖的信号转导机制及中药保肝宁干预作用的探讨被引量：1
- 2008年
- 贺松其文彬侯丽颖吕志平
- 关键词：瘦素细胞增殖信号转导
- 保肝宁对肝纤维化大鼠瘦素及瘦素受体的影响
- 目的：探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法：采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用同位素放射免疫分析法检测血清瘦素（Leptin）水平。用免疫组化方法观察保肝宁对肝纤维化大鼠肝组织瘦素、瘦素受体表达的影响。结果：与正常组...
- 贺松其吕志平文彬侯丽颖
- 关键词：肝纤维化模型大鼠瘦素瘦素受体
- 文献传递
- 中药抗肝纤维化作用机制研究
- 肝纤维化(hepatic fibrosis)是由于纤维增生和纤维分解不平衡,导致肝脏纤维结缔组织的过度沉积所致,是各种慢性肝病后产生的一种共同结果,同时,也是一切慢性肝病的病理学基础。肝纤维化是形成肝硬化的必经病理阶段。...
- 贺松其文彬侯丽颖吕志平
- 文献传递
- 保肝宁对肝纤维化模型大鼠肝组织瘦素受体及其JAK2/STAT3信号通路的影响被引量：1
- 2008年
- 【目的】探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。【方法】将50只Wistar大鼠随机分为5组:正常组,模型组,保肝宁高、低剂量组(剂量分别为35.4、17.7 g/kg),秋水仙碱组(剂量为0.11 mg/kg);采用复合因素复制肝纤维化大鼠模型,提取肝组织蛋白,采用Western Blot法检测肝组织瘦素受体(OB-Rb)、JAK2、STAT3表达情况。【结果】正常组蛋白表达量最少,各药物处理组蛋白条带颜色均较浅,模型组条带颜色最深。与正常组比较,模型组OB-Rb、JAK2、STAT3蛋白表达程度均增高;与模型组比较,各药物处理组的OB-Rb、JAK2、STAT3蛋白表达明显降低;保肝宁高、低剂量组与秋水仙碱组比较,OB-Rb、JAK2、STAT3蛋白表达明显降低。【结论】保肝宁抗肝纤维化的作用可能与其能抑制OB-Rb表达,进而抑制JAK2/STAT3信号通路有关。
- 贺松其文彬吕志平侯丽颖
- 关键词：疾病模型
- 重组瘦素诱导HSC增殖及保肝宁调控作用的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨中药复方保肝宁对外源性瘦素(leptin)诱导的肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)增殖功能的影响及其保肝宁调控作用的可能机制。方法:给正常Wistar大鼠灌胃保肝宁煎剂7天,制备含药血清,用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolylium,MTT)检测保肝宁对leptin刺激HSC-LX2增殖的影响;应用蛋白印迹实验(Western blotting analysis)检测的P-JAK2蛋白表达水平。结果:保肝宁组作用HSC-LX2 6小时后,P-JAK2蛋白的表达水平开始降低,P-JAK2处于最低水平。与正常血清组比较,保肝宁组较秋水仙碱组更能降低P-JAK2蛋白表达水平。结论:中药复方保肝宁有阻断leptin诱导HSCs-LX2增殖的作用,而抑制P-JAK2蛋白的表达水平可能是其主要的机制之一。
- 侯丽颖季幸姝吕志平贺松其文彬蔡红兵
- 关键词：瘦素肝星状细胞
