陕西省自然科学基金(2003C2023)
- 作品数：6 被引量：3H指数：1
- 相关作者：刘淑娟辛晓燕陈必良韩军涛李萍更多>>
- 相关机构：第四军医大学西京医院第四军医大学更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 抑癌基因DOC-2对卵巢癌细胞增殖的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨抑癌基因DOC2对卵巢癌细胞系HO8910在生长代谢、超微结构及细胞周期等方面的影响及其作用机制。方法:实验分3组:卵巢癌细胞系HO8910、8910P93(转染并表达DOC2基因)、8910pcDNA3.1(转染空载体pcDNA3.1),通过细胞消化计数法和3HTdR掺入法分别测定3组细胞的生长曲线及DNA合成代谢情况;利用透射电镜对细胞的超微结构进行观察比较;最后利用流式细胞仪观察卵巢癌细胞转染前后细胞周期的变化。结果:8910P93在生长增殖及DNA合成方面均明显低于HO8910和8910pcDNA3.1(P<0.05),而后两者之间无明显差异;电镜结果显示,8910P93存在内质网扩张,线粒体空泡化,溶酶体增生,部分细胞可见染色质边集等凋亡前期改变;细胞周期检测结果显示,处于G1和G2期的8910P93细胞明显增多而S期细胞明显减少。结论:抑癌基因DOC2可通过改变卵巢癌细胞的形态及细胞周期而明显抑制细胞的增殖。
- 刘淑娟韩军涛辛晓燕陈必良
- 关键词：卵巢肿瘤HO-8910细胞
- DOC2蛋白在宫颈癌组织中的表达及临床意义
- 2006年
- 目的研究DOC2蛋白在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测18份正常宫颈、17份慢性宫颈炎、129份宫颈癌组织中DOC2的表达情况。结果宫颈癌组织中DOC2的蛋白表达率显著低于正常宫颈和慢性宫颈炎组织(P<0.01),并且DOC2蛋白表达与宫颈癌患者临床分期、组织类型、分化程度和淋巴结转移无显著相关性。结论DOC2的低表达与宫颈癌的发生、发展密切相关,但与肿瘤分级无明显相关性,它的表达低下或缺失可能是宫颈恶性变的早期事件。
- 李萍辛晓燕刘淑娟马福成毛敬
- 关键词：宫颈癌免疫组织化学
- DOC2抑制对宫颈癌SiHa细胞系的生长
- 2006年
- 目的:探讨卵巢癌缺失2(DOC2)基因对宫颈癌Si-Ha细胞系生长的抑制作用.方法:采用基因转染技术,将含有全长DOC2cDNA的真核重组表达质粒和空载体质粒(pcD-NA3.1)转染到人宫颈癌SiHa细胞系(无DOC2基因的表达)中,了解其对细胞增殖能力及细胞周期的影响.结果:转染DOC2基因的宫颈癌细胞生长受到抑制(P<0.05),其在软琼脂克隆形成能力明显降低(P<0.05).DOC2有使G1期细胞比例增高、S期细胞比例下降的趋势,但SiHa细胞和SiHa-pcD-NA3.1细胞之间无显著差异.结论:DOC2基因能抑制宫颈癌细胞系的增殖.
- 李萍辛晓燕刘淑娟宋庆贺毛敬
- 关键词：宫颈肿瘤基因疗法
- DOC-2在卵巢癌细胞系中的表达及其生物学功能被引量：1
- 2006年
- 刘淑娟韩军涛辛晓燕陈必良
- 关键词：DOC-2卵巢癌基因治疗
- DOC-2对卵巢癌细胞HO-8910致瘤力的影响
- 2006年
- 背景与目的:作为近年发现的新的肿瘤抑制基因,DOC-2的作用机制还不完全清楚。本实验的目的在于观察DOC-2转染后对卵巢癌细胞系HO-8910在克隆形成率、细胞周期、裸鼠致瘤能力等方面的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法:实验分3组:卵巢癌细胞系HO-8910(无DOC-2基因的表达)、8910-P93(经转染并表达DOC-2基因)、8910-pcDNA3.1(转染空载体pcDNA3.1),首先通过软琼脂克隆形成实验比较3组细胞克隆形成率的差异,之后利用流式细胞仪观察其细胞周期的变化,最后用裸鼠荷瘤实验进一步验证DOC-2对肿瘤细胞致瘤能力的影响。结果:卵巢癌细胞系HO-8910在转染DOC-2后其克隆形成率明显降低,与转染前差异明显(P<0.05),同时G1和G2期细胞明显增多而S期细胞明显减少,移植瘤裸鼠荷瘤实验显示HO-8910-P93细胞在裸鼠体内生长缓慢,肿瘤体积及重量均明显低于对照组(P<0.05)。结论:DOC-2基因能明显抑制卵巢癌细胞系HO-8910的致瘤力。
- 刘淑娟韩军涛辛晓燕陈必良
- 关键词：DOC-2卵巢癌克隆形成率裸小鼠
- 血管钠肽抑制异丙肾上腺素对心肌细胞收缩的增强作用被引量：1
- 2004年
- 目的 :研究血管钠肽 (VNP)对心肌细胞收缩的作用及其机制 ,观察 HS- 14 2 - 1、8- Br- c GMP和镁蓝 (methyleneblue,MB)对心肌细胞收缩的影响。方法 :采用单心肌细胞动缘探测技术检测细胞收缩的幅度。结果 :10 - 1 0、10 - 9、10 - 8、10 - 7、10 - 6 m ol/L Iso可剂量依赖性地引起心肌细胞收缩增强 ,与对照组相比较分别增强 (13± 3) %、(2 6± 2 )%、 (6 0± 5 ) %、(15 3± 4 ) %和 (312± 7) %。此效应可被普萘洛尔 (10 - 6 mol/L )所阻断。 10 - 1 0 、10 - 9、10 - 8、10 - 7、10 - 6 m ol/L VNP可剂量依赖性地抑制 Iso(10 - 8mol/L)引起的心肌细胞收缩幅度的升高 ,与 Iso(10 - 8mol/L)相比较分别减弱 (99± 3) %、(95± 2 ) %、(84± 6 ) %、(6 6± 3) %和 (6 1± 3) %。 8- Br- c GMP(10 - 7～ 10 - 3m ol/L)也可剂量依赖性地抑制 Iso(10 - 8mol/L)引起心肌细胞收缩的增强。钠尿肽鸟苷酸环化酶 (guanylate cyclase,GC)受体的特异性阻断剂 HS- 14 2 - 1(2× 10 - 5mol/L)使 VNP的作用几乎完全消失。MB是 GC的抑制剂 ,10 - 5mol/L MB不但使VNP的作用完全消失 ,而且增强心肌细胞收缩的效应。VNP和 HS- 14 2 - 1本身对心肌细胞收缩无显著影响。而 MB使心肌细胞收缩幅度升高。结论 :VNP作用于心肌细?
- 郭海涛朱妙章张荣怀毕辉吕顺艳
- 关键词：血管钠肽心肌细胞CGMP
