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不同糖耐量状态下胰岛素样生长因子-Ⅰ水平变化被引量：2: 2015年; 目的研究胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在不同糖耐量状态下的水平变化。方法将212例受试者根据口服葡萄糖耐量实验结果分为正常对照组(NC组)、糖耐量受损组(IGT组)和2型糖尿病组(T2DM组),比较血糖与胰岛素之间的关系。将IGT组和T2DM组根据胰岛素抵抗程度分为非胰岛素抵抗组和胰岛素抵抗组,比较胰岛素抵抗指数和空腹血清IGF-Ⅰ水平的不同。结果 IGT组和T2DM于NC组比较,血清IGF-Ⅰ水平较低,T2DM组血清IGF-Ⅰ水平更低(P<0.05)。胰岛素抵抗组胰岛素抵抗指数高于非胰岛素抵抗组,血清IGF-Ⅰ水平则低于非胰岛素抵抗组(P<0.05)。结论 IGF-Ⅰ可能参与胰岛素抵抗,与糖代谢密切相关。; 李保山宋青青朱翔燕小莉尹曲华康冬梅; 关键词：糖耐量胰岛素抵抗

不同糖耐量人群胰腺脂质沉积与胰岛素抵抗关系的研究被引量：2: 2013年; 目的探讨不同糖耐量人群胰腺脂质沉积与IR的关系。方法选择新诊断T2DM患者46例,IGR 37例及健康对照(NC)者37名,接受上腹部CT平扫,用脾胰CT差值评估胰腺脂质沉积程度,计算稳态模式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果脾胰CT差值在NC、IGR和T2DM组内[(5.4±6.0)Hu、(8.2±6.1)Hu、(15.5±7.0)Hu]递增,HOMA-IR也逐渐增加;多元线性回归分析表明,脾胰CT差值是HOMA-IR的独立相关因素(P<0.01)。结论胰腺脂质沉积与IR相关,可能参与T2DM的发生发展。; 刘燕康冬梅邓克学方朝晖顾朋颖曹东兴朱翔姚慧; 关键词：脂质沉积胰腺胰岛素抵抗体层摄影术螺旋计算机

胰腺组织LC3蛋白表达与胰岛素抵抗的关系被引量：1: 2012年; 目的探讨大鼠胰腺组织自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法 20只大鼠随机分为对照组(C组)、高脂喂养组(HF组)、高脂喂养加氯喹干预组(HFC组),连续喂养12周,造模成功后,动脉采血并留取胰腺组织,测定空腹血糖和胰岛素计算稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数,Western blot法检测胰腺LC3蛋白表达。结果 3组HOMA-IR逐渐增加(P<0.05);与C组相比,HF组LC3蛋白表达增加,HFC组表达降低(P<0.05)。结论高脂饮食能诱导IR同时激活胰腺组织自噬,而抑制自噬活性后,IR更加明显;自噬可能参与IR,在2型糖尿病的发病中起重要作用。; 刘燕康冬梅姚慧黄海平方文祥周剑宋青青; 关键词：自噬 LC3 胰岛素抵抗脂质沉积高脂喂养

初诊2型糖尿病患者胰腺脂质沉积程度与脂代谢紊乱的相关性被引量：6: 2012年; 目的探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰腺脂质沉积与脂代谢紊乱的关系。方法收集T2DM患者64例和对照组60例,均接受上腹部CT平扫,计算脾胰CT差值,评估胰腺脂质沉积程度;设定脾脏CT值-胰腺CT值差值>5 HU为脂肪胰组,≤5 HU为非脂肪胰组。将T2DM患者再分为单纯T2DM组(20例),合并脂肪胰组(44例)。测定各组血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)含量评估脂代谢状况。结果脾胰CT差值T2DM组为(11.7±8.9)Hu较对照组的(8.9±6.9)Hu有所增加;两组TG、HDL差异有统计学意义(P<0.05)。偏相关分析表明,脾胰CT差值与TG正相关(r=0.525),与HDL负相关(r=-0.575)。结论胰腺脂质沉积程度与脂代谢密切相关,可能参与T2DM患者代谢紊乱的发生、发展。; 刘燕刘燕邓克学康冬梅邓克学方朝晖朱翔顾朋颖; 关键词：脂代谢障碍

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安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2012A169)