湖北省自然科学基金(2000J050)
- 作品数：11 被引量：164H指数：8
- 相关作者：刘正湘刘晓春曾和松李志刚蓝荣芳更多>>
- 相关机构：华中科技大学孝感市中心医院华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 人参皂甙Re对大鼠急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响(英文)被引量：5
- 2004年
- 背景:心肌细胞缺血再灌注损伤近来已成为临床研究的热点,但人参及其提取物对急性缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用尚未阐明。目的:观察人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白表达的影响,探讨人参皂甙Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制。设计:随机对照实验研究。地点、对象和干预:本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成。实验共用Wistar大鼠15只,雌雄不分。按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、人参皂甙Re治疗组,每组各5只。建立Wistar鼠缺血再灌注心脏模型。应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞,并进行细胞计数;原位杂交和免疫组化检测Bcl-2mRNA和基因表达产物的蛋白质,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度值进行量化分析,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及基因表达。主要观察指标:人参皂甙Re治疗与否对急性大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白表达的影响。结果:①假手术组未发现心肌凋亡细胞。缺血再灌注组心肌凋亡细胞数为(134±46)个/视野,人参皂甙Re治疗组为(91±19)个/视野,两组间差异有显著性意义(t=4.63,P<0.01)。②免疫组织化学检测发现缺血再灌注组及人参皂甙Re治疗组Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋?
- 曾和松刘正湘刘晓春
- 关键词：人参皂甙RE急性心肌缺血心肌细胞细胞凋亡BAD
- 人参皂甙Re抗大鼠急性缺血-再灌流心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达被引量：27
- 2003年
- 目的 观察人参皂甙Re抗急性缺血再灌流心肌细胞凋亡及Bcl 2、Bax、Bad和Fas基因蛋白表达 ,探讨人参皂甙Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 ,建立大鼠缺血 再灌流动物模型 ;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,利用光学显微镜进行细胞计数 ;免疫组织化学检测Bcl 2、Bax、Bad和Fas基因蛋白的表达 ,并利用图像分析系统测量平均光密度值进行定量分析。结果 ①假手术组未发现心肌凋亡细胞。缺血 再灌流组心肌凋亡细胞数为 (13 4 4 5± 4 5 61)个 /视野 ,Re治疗组 (90 66± 19 2 2 )个 /视野 ,两组间差异有显著性意义 (P <0 0 1)。②免疫组织化学检测发现缺血 再灌流组及Re治疗组Bcl 2、Bax、Bad和Fas基因蛋白的表达较假手术组明显增加 (P <0 0 5 ) ,Re治疗组Bcl 2的表达与缺血 再灌流组比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ,而Bax、Bad、Fas的表达明显下降 (P <0 0 5 ) ,人参皂甙Re治疗组Bcl 2 /Bad、Bcl 2 /Bad、Bcl 2 /Fas比值均较假手术组与缺血 再灌流组明显增大。结论 人参皂甙Re治疗可以抑制急性缺血再灌流诱导的心肌细胞凋亡 ,其作用机制可能是抑制了促凋亡基因Bax、Bad、Fas的表达 ,从而使Bcl 2 /Bax、Bcl 2 /Bad、Bcl 2 /Fas比值增大。
- 刘正湘刘晓春李志刚
- 关键词：人参皂甙RE相关基因蛋白表达心肌细胞凋亡再灌注损伤
- 人参皂甙Rb_1对大鼠缺血再灌注心肌细胞Bcl-2、Bax、Bad、Fas基因表达的影响被引量：44
- 2002年
- 目的 观察人参皂甙Rb1对缺血再灌注心肌细胞Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因表达的影响。方法 结扎 /松解Wistar大鼠左冠状动脉前降支 ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ,免疫组化法检测Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因的蛋白表达 ,并利用图象分析系统测量蛋白阳性表达区域平均光密度值 ,进行定量分析。结果 缺血再灌注组及Rb1治疗组Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因的表达较假手术组明显增加 (P <0 0 5 ) ,Rb1治疗组Bcl 2的表达与缺血再灌注组比较无明显差异 (P >0 0 5 ) ,而Bax、Bad、Fas的表达明显下降 (P <0 0 5 ) ,人参皂甙Rb1治疗组Bcl 2 /Bax、Bcl 2 /Bad以及Bcl 2 /Fas比值均较假手术组与缺血再灌注组明显增加。结论 人参皂甙Rb1治疗可以抑制缺血再灌注心肌细胞中促凋亡基因Bax、Bad、Fas的表达 ,并使Bcl 2 /Bax、Bcl 2 /Bad以及Bcl 2 /Fas比值增加。
- 蓝荣芳李志刚刘正湘
- 关键词：人参皂甙RB1缺血再灌注BAD基因表达
- 人参皂甙Rb_1与Re对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响被引量：49
- 2002年
- 目的 观察人参皂甙Rb1与Re对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 ,并比较两者的效应差异。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,利用光学显微镜进行细胞计数。结果 (1)透射电镜发现缺血再灌注组缺血区出现心肌凋亡细胞 ,假手术组未发现心肌凋亡细胞 ;(2 )缺血再灌注组心肌细胞凋亡数为 134 45± 45 6 1个 /视野 ,人参皂甙Rb1治疗组 5 1 6 5± 13 71个 /视野 ,人参皂甙Re治疗组 90 6 6± 19 2 2个 /视野 ,三组间有非常显著性差异 (P <0 0 1)。结论 心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡 ,人参皂甙Rb1和Re均可显著减少缺血再灌注心肌细胞的凋亡。证实人参皂甙Rb1与Re均有抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡 ,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用 ;人参皂甙Rb1的抗心肌细胞凋亡作用较Re的效果为佳。
- 刘正湘刘晓春
- 关键词：人参皂甙RB1RE缺血再灌注心肌细胞凋亡
- 人参和氯沙坦对缺血再灌注心肌细胞Bcl-2表达的影响(英文)被引量：1
- 2005年
- 背景心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤直接相关,Bcl-2表达与细胞凋亡密切相关。临床和实验证实人参和氯沙坦均能改善心肌缺血,对缺血再灌注损伤有明显保护作用,但两者对缺血再灌注心肌细胞损伤有何异同?目的探讨人参和氯沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2m RNA和蛋白质表达的影响。设计随机对照实验。单位华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,华中科技大学同济医学院神经生物学系。材料实验于2002-11/2003-04在华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科实验室完成。采用健康成年W istar大鼠40只,体质量200～250g,雌雄不限,随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,人参治疗组和氯沙坦治疗组,每组10只。方法缺血再灌注组,人参治疗组和氯沙坦治疗组均造模,假手术对照组不造模。氯沙坦治疗组术前2h,术后立即和术后24h分别给予氯沙坦20m g/kg(1m L),灌胃各1次;人参治疗组术前2h,术后立即和术后24h分别给予红参煎剂(1g/m L,1m L/次)灌胃各1次。假手术对照组和缺血再灌注组分别于相同时间给予相同容积的生理盐水灌胃。用原位杂交和免疫组化分别检测人参和氯沙坦治疗后的大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2m RNA和蛋白质含量,并与对照组比较。主要观察指标人参和氯沙坦治疗后的大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2m RNA和蛋白质的表达水平,并与对照组比较。结果实验大鼠40只均进入结果分析。①氯沙坦组与对照组心肌细胞内Bcl-2mRNA,蛋白含量无明显差别(P>0.05)。②人参治疗组Bcl-2m RNA含量和Bcl-2蛋白表达高于缺血再灌注组(P<0.05或0.01)。结论人参治疗组Bcl-2m RNA及Bcl-2蛋白表达均较氯沙坦治疗组高,提示人参防治心肌缺血再灌注损伤抑制心肌细胞凋亡与氯沙坦不同。
- 王丽曾和松刘正湘刘晓春
- 关键词：缺血再灌注人参
- 人参对大鼠缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响被引量：16
- 2002年
- 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支 (L AD)建立心肌缺血再灌注动物模型 ,应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,并进行细胞计数。原位杂交和免疫组化检测 bcl- 2 m RNA和基因表达产物的蛋白质 ,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均光密度值进行量化分析 ,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及基因表达。结果显示 :心肌细胞凋亡数单纯结扎组为 (37.5± 9.2 )个 /视野 ,人参治疗组为 (6 .5± 3.6 )个 /视野 ,假手术组为 0～ 1个 /视野 ,各组间差异非常显著 (P<0 .0 0 1)。人参治疗组 bcl- 2 m RNA光密度值为 0 .11± 0 .0 2 ,较单纯结扎组 (0 .0 7±0 .0 2 )和假手术组 (0 .0 6± 0 .0 1)明显升高 (P<0 .0 0 1) ;人参治疗组 Bcl- 2蛋白光密度值为 0 .15± 0 .0 2 ,与单纯结扎组 (0 .0 9± 0 .0 2 )比较有非常显著性差异 (P<0 .0 0 1) ,但与假手术组 (0 .14± 0 .0 1)比较差异不显著 (P>0 .0 5 )。心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加 ,人参治疗可明显地抑制缺血再灌注时所诱导的心肌细胞凋亡的发生 ,提示人参具有防治心肌缺血再灌注损伤 ,抑制心肌细胞凋亡的作用。其机制可能是通过增强 bcl-
- 刘正湘胡丽春刘晓春施静
- 关键词：心肌缺血再灌注人参细胞凋亡BCL-2基因
- 人参和氯沙坦对缺血-再灌注心肌细胞Bcl-2表达的研究被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨人参和氯沙坦对缺血 再灌注心肌细胞Bcl- 2基因表达的影响。方法 用原位杂交和免疫组化分别检测人参和氯沙坦治疗后的大鼠缺血 再灌注心肌细胞内Bcl- 2mRNA和蛋白质含量 ,并与对照组比较。结果 氯沙坦组与对照组心肌细胞内Bcl- 2mRNA、蛋白含量无明显差别 (P >0 0 5 ) ,人参组Bcl- 2mRNA含量增加 (P <0 0 5 ) ;Bcl- 2蛋白表达增多 (P <0 0 1)。结论 人参能明显增加缺血 -再灌注心肌细胞内Bcl-
- 曾和松刘正湘刘晓春
- 关键词：人参氯沙坦缺血-再灌注心肌细胞BCL-2表达基因表达
- Losartan和人参对实验性大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡影响的比较研究被引量：8
- 2002年
- 目的 研究Losartan和人参对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 ,比较Losartan和人参对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ,采用末端标记原位细胞凋亡法检测心肌细胞凋亡 ,并利用光学显微镜进行细胞计数。结果 单纯缺血 再灌注组心肌细胞凋亡数较假手术组明显增多(37 5± 9 2 2 /视野vs 0 18± 0 0 91/视野 ,P <0 0 5 ) ,Losartan组和人参组心肌细胞凋亡数分别为 6 5 0± 3 5 9/视野和 8 74± 3 5 1/视野 ,较单纯缺血 再灌注组明显减少 (P <0 0 5 ) ,Losartan和人参两组间无明显区别 (P >0 0 5 )。结论 缺血再灌注可引起明显的心肌细胞凋亡 ,Losartan和人参对缺血再灌注心肌损伤具有相似的保护作用 ,均可明显减少缺血再灌注心肌细胞凋亡。
- 曾和松刘正湘
- 关键词：LOSARTAN人参缺血再灌注心肌细胞凋亡
- 人参皂甙Re对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas基因表达的影响被引量：11
- 2003年
- 目的 :观察人参皂甙Re(以下简称Re)对缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas基因表达的影响 ,探讨Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制。方法 :结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,利用光学显微镜进行细胞计数 ;原位杂交及免疫组化分别检测Fas基因mRNA及蛋白的表达 ,并利用图像分析系统测量阳性表达区域平均光密度值 ,进行定量分析。结果 :①透射电镜发现缺血再灌注组缺血区出现心肌凋亡细胞 ,假手术组未发现心肌凋亡细胞 ;②缺血再灌注组心肌细胞凋亡数为 (134.4 5± 4 5 .6 1)个 /视野 ,Re治疗组细胞凋亡数 (90 .6 6± 19.2 2 )个 /视野 ,两组间差异有非常显著性意义 (P<0 .0 1) ;③原位杂交及免疫组化检测均发现Fas基因的表达缺血再灌注组较假手术组明显增加 (P <0 .0 1) ,Re治疗组较缺血再灌注组明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡 ,Re治疗则可以显著减少缺血再灌注心肌细胞的凋亡。
- 李志刚刘正湘
- 关键词：人参皂甙RE心肌再灌注损伤心肌细胞凋亡FAS基因
- 人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及fas基因表达的影响被引量：10
- 2004年
- 目的 研究人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及fas基因表达的影响 ,探讨人参皂甙Re抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡的分子机制。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 (LAD) ,建立大鼠急性缺血再灌注动物模型。 30只大鼠分 3组 (每组 10只 ) :人参皂甙Re组 ,缺血再灌注组和假手术组。用透射电镜和TUNEL法检测心肌细胞凋亡 ,并用光学显微镜进行凋亡细胞计数 ,免疫组化法检测Fas蛋白表达 ,利用图像分析系统检测阳性结果的平均吸光度 (A)值进行定量分析。结果 心肌细胞的凋亡数在缺血再灌注组、假手术组和人参皂甙Re治疗组每视野分别为 134 4 5± 4 5 6 1、 0 18± 0 0 9和 90 6 6± 19 2 2 ,各组间的心肌细胞凋亡数有显著差异 (P <0 0 5 )。缺血再灌注组、假手术组和人参皂甙Re治疗组的Fas蛋白的平均A值分别为 :0 13± 0 0 3、 0 0 6± 0 0 1和 0 0 7± 0 0 1,人参皂甙Re治疗组与缺血再灌注组相比差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 人参皂甙Re能显著抗急性缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡 ,抑制急性缺血再灌注诱导心肌细胞内Fas蛋白表达可能是作用机制之一。
- 曾和松刘正湘
- 关键词：心肌细胞凋亡人参皂甙RE急性缺血再灌注FAS蛋白FAS基因
