北京市自然科学基金(7063075)
- 作品数：17 被引量：342H指数：10
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- 北京地区肺炎支原体肺炎的流行状况被引量：80
- 2006年
- 目的了解北京地区肺炎支原体（MP）肺炎的发病规律及感染后带菌状况。方法选择1929例儿科住院的肺炎患儿．对不同年度、不同季节、不同年龄MP肺炎的发病情况进行统计。对20例确诊为MP肺炎患儿进行随访。结果MP肺炎发病率第一、二、三季度间比较P均〉0．05，第一、二、三季度分别与第四季度比较，P均〈0．05。7～9岁与10～14岁比较P〉0．05，1个月～3岁与4～6岁、7～9岁、10～14岁比较，4～6岁与7～9岁、10～14岁比较P均〈0．05。1992～1994年支原体肺炎呈逐年下降趋势，而1995年末发病显著增加（2、3倍），后又有下降趋势。20例MP肺炎培养结果显示，带菌时间最短为0．5个月，平均带菌时间为1．5个月，最长为4．5个月。结论MP肺炎的发病与年龄、季节和年度有密切关系。
- 辛德莉李贵李靖马红秋陈小庚
- 关键词：肺炎支原体流行病学
- 肺炎支原体体外诱导抗生素耐药及其机制被引量：4
- 2010年
- 肺炎支原体（MP）是儿童和青少年社区获得性呼吸道感染的常见病原体，对大环内酯类、四环素类、氨基糖苷类、喹诺酮类等敏感，大环内酯类抗生素是治疗小儿MP感染的首选药物。然而，近年来在实验室诱导出对抗生素耐药的MP，并且体外分离到对大环内酯类抗生素耐药的菌株，结合位点的基因突变是目前的研究热点，也是引起MP耐药的主要机制。对MP耐药性的研究可为临床抗生素的合理选择和应用提供理论指导。
- 史大伟辛德莉
- 关键词：肺炎肺炎支原体耐药抗生素
- 常用抗生素对肺炎支原体的抗菌活性分析被引量：12
- 2009年
- 2003年6月-2006年6月，我们通过药物敏感试验测定肺炎支原体（MP）分离株庆大霉素、四环素、环丙沙星的最小抑菌浓度（MIC），以了解庆大霉素、四环素、环丙沙星对MP的抗菌活性，寻求对MP尤其是耐药MP有效的药物。
- 辛德莉陈小庚韩旭
- 关键词：肺炎支原体常用抗生素活性分析药物敏感试验最小抑菌浓度环丙沙星
- 支气管哮喘动物模型现状被引量：3
- 2009年
- 近年来支气管哮喘发病率有逐年增长的趋势，所以对于支气管哮喘病因、病机及治疗方面的研究很必要。但支气管哮喘在人体研究具有局限性，使动物模型在哮喘研究中起了无可替代的作用。近年来越来越多的哮喘动物模型被应用于进一步阐明哮喘的病理生理、免疫学机制，同时动物研究可提供人体研究难得的结果，甚至在研制新药方面也可提供在人身上无法实行的实验性治疗。本文就目前已经成型的动物模型及相关致敏物质做一综述。
- 崔菲菲辛德莉
- 关键词：支气管哮喘动物模型
- 氯霉素、利福平对肺炎支原体的抗菌活性分析被引量：12
- 2007年
- 目的探讨氯霉素、利福平对肺炎支原体(MP)的抗菌活性。方法对370例咽拭子标本进行MP分离培养,应用套式聚合酶链式反应(PCR)扩增MP种特异16SrRNA基因对临床分离株进行分子鉴定;通过药物敏感试验测定MP分离株的红霉素的最小抑菌质量浓度(MIC),应用套式扩增红霉素作用靶位23SrRNA基因,以鉴别敏感株和耐药株;应用药物敏感试验测定MP分离株的氯霉素、利福平的MIC。结果临床标本370例中分离MP50株。其中红霉素敏感株4株,耐药株46株。46株耐药株的红霉素作用靶位23SrRNA基因发生点突变,4株敏感株无点突变。所有MP分离株对氯霉素敏感,对利福平耐药。结论利福平对MP无效,氯霉素对MP红霉素敏感株及耐药株均有效。
- 韩旭辛德莉李靖陈晓庚马少杰
- 关键词：氯霉素利福平肺炎支原体药物敏感性试验
- 肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药分子机制被引量：32
- 2008年
- 目的了解肺炎支原体(MP)对大环内酯类抗生素的耐药分子机制。方法对370例咽拭子标本进行MP分离培养,应用巢式PCR扩增MP种特异16S rRNA基因对临床分离株进行分子鉴定;通过体外药物敏感试验测定MP临床分离株对红霉素的最小抑菌质量浓度(MIC),并筛选出耐药株;除23S rRNA结构域Ⅴ区外,通过PCR扩增与大环内酯类抗生素耐药性有关的23S rRNA结构域Ⅱ区及核糖体蛋白L4、L22的基因,扩增产物进行全自动DNA测序,测得序列与美国国立生物信息中心已登录的MP标准株M129的相应基因序列作比对。结果370例咽拭子标本中分离MP50株。其中敏感株4株,耐药株46株。耐药株的红霉素MIC显著升高。50株临床分离株和标准株FH均未出现23S rRNA结构域Ⅱ区的基因突变。在核糖体蛋白L4中,其中6株临床分离株和标准株FH分别出现了58位C→A、66位T→G、81位G→T、162位C→A和(或)430位A→G点突变。在核糖体蛋白L22中,50株临床分离株和标准株FH均出现了508位T→C点突变,且其中11株和标准株FH还分别出现了62位C→A、65位T→A和(或)279位T→C点突变。结论MP对大环内酯类抗生素耐药现象严重,23S rRNA结构域Ⅴ区中心环的药物作用靶位基因突变是耐药性产生的主要机制。在使用大环内酯类药物治疗的过程中,有体内诱导出耐药株的可能性。
- 刘禧杰辛德莉李靖王斯史大伟崔菲菲付小燕
- 关键词：肺炎支原体大环内酯类微生物敏感性试验点突变
- 肺炎支原体基因分型的研究进展
- 2009年
- 肺炎支原体（MP）是儿童院内和社区呼吸道感染最常见的病原体之一。目前国内外报道公认，根据MP菌株纠基因序列变化，应用用基因的PCR产物限制性内切酶片段长度多态性分析、DNA指纹图谱分析等分子生物学技术可将MP分为Ⅰ型和Ⅱ型，同一型中又可分为不同亚型。对MP型别的了解有助于深入了解MP的生物学特性，对其致病机制和流行病学研究也有一定帮助。该文从MP基因分型的依据、各种应用于分型的分子生物学方法以及国内外分型结果作一综述。
- 王斯辛德莉
- 关键词：基因型
- 应用巢式聚合酶链反应和测序检测肺炎支原体23S rRNA中点突变被引量：22
- 2008年
- 目的建立快速检测肺炎支原体（Mycoplasrna pneumoniae，MP）耐药性的实验方法并应用于临床以了解MP耐药现状。方法应用巢式PCR直接检测咽拭子标本MP-23S rRNA基因并对扩增产物进行电泳检测或DNA测序分析；通过MP培养及体外药物敏感性试验测定临床分离株的红霉素最小抑菌浓度，以验证23S rRNA基因检测结果的可靠性。结果200例临床标本经MP-IgM抗体、咽拭子MP种特异性16S rRNA基因巢式PCR扩增和MP分离培养测定证实为MP64例。应用巢式PCR技术扩增MP-23S rRNA基因，并对扩增产物进行测序，将基因序列与基因库中MP标准株基因序列进行比较，与标准株序列相同的共计26例，其余38例存在23S rRNA点突变：35例在2063位点发生了A到G的点突变，1例在2063位点有A到C的点突变，2例在2064位点有A到G的点突变；耐药率为59．4％。MP耐药基因检测方法灵敏度达10^2ccu／ml，MP培养及药物敏感性试验证实23S rRNA基因检测结果可靠。结论建立的MP耐药基因检测方法能直接检测临床标本中的MP耐药基因。59％的受检标本23S rRNA基因发生点突变。
- 辛德莉糜祖煌韩旭秦玲李靖刘禧杰马少杰侯安存李贵
- 关键词：聚合酶链反应
- 肺炎支原体对阿奇霉素的体外诱导反应及其耐药机制被引量：12
- 2010年
- 目的探讨体外阿奇霉素诱导肺炎支原体(MP)耐药的发生机制。方法在含亚抑菌质量浓度阿奇霉素的MP培养基中,诱导培养MP国际标准株FH株对大环内酯类抗生素的耐药株;应用体外药物敏感试验,检测诱导株对红霉素的最小抑菌质量浓度(MIC),并筛选出耐药株;测定耐药株对阿奇霉素和交沙霉素的MIC值;通过PCR扩增与大环内酯类抗生素耐药性有关的23SrRNA结构域V区及核糖体蛋白L4、L22基因,并对扩增产物进行全自动DNA测序,测得序列与美国国立生物信息中心已登录的MP标准株M129的相应基因序列进行对比。结果通过体外诱导得到FH体外诱导株8代(YD1-YD8),其中YD1-YD4为敏感株,YD5-YD8为耐药株。耐药株对红霉素、阿奇霉素、交沙霉素的MIC值均显著升高。在与大环内酯类抗生素耐药相关的23S rRNA结构域V区中YD1-YD6诱导株和FH株均未出现点突变,YD7、YD8诱导株均出现了2067位A→G的点突变;在核糖体蛋白L4中,诱导株和FH株均出现了162位C→A和430位A→G的点突变;在核糖体蛋白L22中,诱导株和FH株均出现了279位T→C和508位T→C的点突变。结论 23S rRNA结构域V区中心环的药物作用靶位基因突变是耐药性产生的主要机制。在使用阿奇霉素药物治疗的过程中,有体内诱导出耐药株的可能。
- 史大伟辛德莉李靖刘禧杰崔菲菲付晓燕
- 关键词：肺炎支原体耐药阿奇霉素基因突变
- 肺炎支原体感染与支气管哮喘的关系被引量：46
- 2007年
- 肺炎支原体(MP)感染与支气管哮喘的关系是近年研究的热点之一,MP感染可导致呼吸道慢性炎症,进而导致呼吸道高反应性。MP直接损伤上皮细胞,影响细胞因子、炎症介质及IgE释放,调节黏液分泌;使呼吸道上皮内神经调节机制出现紊乱,对刺激因子呈高反应性。应用大环内酯类药物治疗支气管哮喘也取得一定疗效。本文就二者间关系的研究进展加以综述。
- 马少杰辛德莉
- 关键词：支气管哮喘肺炎支原体细胞因子
