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蛋白质组学与滑胎证治研究思路和方法初探被引量：3: 2012年; 蛋白质组学的研究思路和方法与中医学的整体观、辨证观有许多相似之处,能够为中医的研究和发展提供良好的实验平台。应用蛋白质组学来研究中医滑胎的辨病、辨证和防治用药,可能揭示滑胎发生、发展、转化的实质,为中医药防治滑胎提供理论依据。建立蛋白质组学与中医滑胎相关联的转换概念,可以丰富滑胎证治理论,也为中医药的研究提供新的思维模式。; 谭展望雷磊; 关键词：蛋白质组学滑胎证治

寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜组织Tf表达的影响被引量：6: 2013年; 目的探讨寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜组织转铁蛋白(Transferrin,Tf)表达的影响。方法 CBA/J×BALB/C建立正常妊娠模型,CBA/J×DBA/2建立复发性流产模型,将复发性流产模型CBA/J×DBA/2孕鼠按怀孕先后顺序随机分为四组,分别为模型组、寿胎丸高剂量组、寿胎丸中剂量组和寿胎丸低剂量组,从妊娠第1天开始灌胃给药,至孕14 d处死小鼠,采用免疫组化与蛋白印迹方法检测各组蜕膜组织Tf的表达。结果模型组与正常组相比,蜕膜Tf表达明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);寿胎丸高剂量组与模型组相比,蜕膜Tf表达升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);寿胎丸中、低剂量组与模型组相比,蜕膜Tf表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论寿胎丸通过上调复发性流产小鼠蜕膜组织Tf的表达,从而实现维持妊娠,这可能是其安胎的作用机制之一。; 谭展望雷磊李慧芳朱伟孟琼罗蕾卢丽丽; 关键词：寿胎丸复发性流产蜕膜转铁蛋白

寿胎丸对复发性流产模型小鼠子宫蜕膜HSP27和Tf表达的影响被引量：8: 2014年; 目的:检测寿胎丸对复发性流产模型小鼠子宫蜕膜组织热休克蛋白27(HSP27)及转铁蛋白(Tf)表达的影响,探讨寿胎丸可能作用的环节。方法:建立复发性流产模型,用双相电泳和质谱技术等蛋白质组学技术,寻找出与复发性流产相关的差异蛋白质HSP27、Tf,用Western Blot和免疫组化实验检测寿胎丸对HSP27和Tf蛋白表达的影响。结果:Western Blot和免疫组化结果显示,小鼠模型组与正常组相比,蜕膜HSP27表达明显升高,Tf表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.01);寿胎丸高、中、低剂量组与模型组相比,蜕膜HSP27表达均降低,差异有统计学意义(P<0.01),寿胎丸高剂量组与中、低剂量组相比差异有统计学意义(P<0.01)。寿胎丸高剂量组可升高复发性流产小鼠子宫蜕膜Tf的表达,差异有统计学意义(P<0.01);寿胎丸中、低剂量组子宫蜕膜Tf表达与模型组相比差异无统计学意义;寿胎丸高剂量组与中、低剂量组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:寿胎丸通过调节上述蛋白的表达,从而实现维持妊娠,降低胚胎丢失率,这可能是其安胎的作用机制之一。; 李慧芳雷磊谭展望罗蕾卢丽丽; 关键词：寿胎丸复发性流产蜕膜蛋白印记热休克蛋白27

睡眠障碍通过下丘脑-垂体-卵巢轴影响女性生育能力的临床研究被引量：3: 2022年; 目的:探究睡眠障碍是如何通过下丘脑-垂体-卵巢轴影响女性生育能力的。方法:选择2018年10月至2021年10月于我院妇科内分泌科就诊的育龄期女性80例作为研究对象,根据匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估结果,将所有研究对象按照是否存在睡眠障碍分为睡眠障碍组(n=34例)和非睡眠障碍组(n=46例)。对比分析两组PSQI评分,血清性激素水平,月经周期,生育能力,通过Pearson法分析睡眠障碍与女性生育能力的相关性。结果:(1)睡眠障碍组PSQI总分以及睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍和日间功能障碍各方面得分均显著高于对照组(P<0.05);(2)睡眠障碍组卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)较非睡眠障碍组升高,而雌二醇(E--2)水平低于非睡眠障碍组(P<0.05);(3)两组月经周期比较,睡眠障碍组月经紊乱比例显著高于对照组(P<0.05);(4)两组生育能力比较,睡眠障碍组生育能力显著低于对照组(P<0.05)。(5)睡眠障碍与FSH和LH均存在负相关性,和E_(2)存在正相关(P<0.05)。结论:睡眠障碍可减弱下丘脑-垂体-卵巢轴的驱动,导致卵泡刺激素释放缓慢,延长了月经周期,并导致黄体功能下降,增加了未受孕或者再次异位妊娠的发生率。; 朱争艳郭静秋陈雪梅刘和宇宋玉雷磊; 关键词：睡眠障碍生育能力激素水平

蛋白印迹法检测寿胎丸对反复自然流产模型小鼠子宫蜕膜的蛋白表达被引量：10: 2013年; 目的采用蛋白印迹法验证寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜影响的差异蛋白质。方法建立小鼠复发性流产模型,寿胎丸干预后,采用蛋白印迹方法检测差异蛋白质热休克蛋白27(HSP27)、α烯醇化酶(α-enolase)、转铁蛋白(Transferrin)、膜联蛋白A2(Annexin A2)蛋白表达。结果小鼠模型组与正常组相比,蜕膜HSP27、α-enolase表达明显升高,Transferrin、Annexin A2表达明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);寿胎丸高、中、低剂量组与模型组相比,蜕膜HSP27、α-enolase表达均降低,Annexin A2表达均升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);寿胎丸高剂量组与模型组相比,蜕膜Transferrin表达升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);寿胎丸中、低剂量组与模型组相比,蜕膜Trans-ferrin表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HSP27、α-enolase、Transferrin、Annexin A2的蛋白印迹验证结果与蛋白质组学分析结果一致,从一定程度上证明了蛋白质组学实验方法的稳定性及其结果的准确性;寿胎丸通过下调复发性流产小鼠蜕膜组织HSP27、α-enolase蛋白的表达,同时上调Transferrin、Annexin A2蛋白的表达,从而实现维持妊娠,降低胚胎丢失率,这可能是其安胎的作用机制之一。; 雷磊李慧芳谭展望罗蕾卢丽丽; 关键词：寿胎丸蜕膜蛋白印迹热休克蛋白27 膜联蛋白A2

寿胎丸对反复自然流产模型小鼠子宫蜕膜蛋白表达的影响被引量：8: 2013年; 目的从分子水平探讨寿胎丸安胎的作用机制。方法 CBA/J×BALB/C建立正常妊娠模型,CBA/J×DBA/2建立复发性流产模型,将复发性流产模型CBA/J×DBA/2孕鼠按怀孕先后顺序随机分为模型组和寿胎丸高、中、低剂量组,从妊娠第1日开始灌胃给药,至孕14 d处死小鼠,采用免疫组化方法检测差异蛋白质热休克蛋白27、α-烯醇化酶、转铁蛋白、膜联蛋白A2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组子宫蜕膜热休克蛋白27、α-烯醇化酶表达明显升高,转铁蛋白、膜联蛋白A2表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,寿胎丸高、中、低剂量组蜕膜热休克蛋白27、α-烯醇化酶表达均降低,膜联蛋白A2表达均升高,寿胎丸高剂量组子宫蜕膜转铁蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.01);寿胎丸中、低剂量组蜕膜转铁蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论寿胎丸通过上述蛋白的表达,从而实现维持妊娠,降低胚胎丢失率,这可能是其安胎的作用机制之一。; 雷磊李慧芳谭展望罗蕾卢丽丽; 关键词：寿胎丸子宫蜕膜膜联蛋白A2 热休克蛋白27

寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜组织HSP27表达的影响被引量：1: 2013年; 目的:探讨寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜组织热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)表达的影响。方法:CBA/J×BALB/C建立正常妊娠模型,CBA/J×DBA/2建立复发性流产模型,将复发性流产模型CBA/J×DBA/2孕鼠按怀孕先后顺序分层随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸高剂量组、寿胎丸中剂量组和寿胎丸低剂量组,从妊娠第1天开始灌胃给药,至孕14 d处死小鼠,采用免疫组化与蛋白印迹方法检测各组蜕膜组织HSP27的表达。结果:与正常对照组比较,模型组蜕膜HSP27表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,寿胎丸高、中、低剂量组蜕膜HSP27表达显著降低(P<0.01);寿胎丸高剂量组蜕膜HSP27表达较中、低剂量组显著降低(P<0.01)。结论:寿胎丸具有安胎作用,其机制可能与下调复发性流产小鼠蜕膜组织HSP27的表达有关。; 谭展望雷磊李慧芳朱伟孟琼罗蕾卢丽丽; 关键词：寿胎丸复发性流产蜕膜热休克蛋白27

寿胎丸提高子宫树突状细胞的表达改善超促排卵大鼠子宫内膜容受性被引量：5: 2021年; 目的:探究寿胎丸提高子宫树突状细胞的表达改善超促排卵(controlled ovary hyperstimulation,COH)大鼠子宫内膜容受性。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、寿胎丸(低、中、高剂量)组,用促性激素释放激素激动剂(gonadotropin releasing hormone agonist,GnRH-a)、尿促性腺激素(human menopausal gonadotropin,HMG)和人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonado-tropin,HCG)构建COH大鼠模型,寿胎丸低、中、高剂量组采用2.5、5和10 g/kg/d寿胎丸灌胃。流式检测子宫内膜树突状细胞(Uterine dendritic call,uDC)表面特异性标记蛋白OX-62。Western blot检测CD34和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组OX-62阳性表达率降低,CD34和VEGF表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,寿胎丸低、中、高剂量组OX-62阳性表达率上升,CD34和VEGF表达明显升高,呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:寿胎丸提高子宫树突状细胞的表达改善超促排卵大鼠子宫内膜容受性。; 朱争艳郭静秋陈雪梅刘和宇宋玉雷磊; 关键词：寿胎丸

miR-142通过靶向HMGB1对宫颈癌细胞生物学行为影响的实验研究被引量：5: 2021年; 目的:通过实验探究miR-142靶向高迁移率族蛋白1(high-mobility group box 1 protein,HMGB1)对宫颈癌(cervical cancer,CC)细胞生物学行为的影响及其潜在的作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测CC组织和正常组织中miR-142和HMGB1 m RNA及蛋白表达水平,采用荧光素酶报告实验分析miR-142与HMGB1的靶向关系,CCK-8法检测CC细胞生存能力,克隆形成实验检测CC细胞增殖能力,划痕修复实验检测CC细胞迁移能力,基质胶侵袭实验检测CC细胞侵袭能力。结果:CC组miR-142 m RNA和蛋白表达水平显著低于正常组(P<0.05),HMGB1 m RNA和蛋白表达水平显著高于正常组(P<0.05),且CC癌组织中miR-142和HMGB1 m RNA和蛋白表达水平均呈显著负相关(r=-0.399,P=0.002;r=-0.429,P=0.001);miR-142与HMGB1存在靶向关系;CCK-8法实验、克隆形成实验、划痕修复实验和基质胶侵袭实验结果显示,miR-142 mimic组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著低于miR-NC组(P<0.05),miR-142 inhibitor组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著高于miR-NC组;Western Blot实验结果显示,HMGB1过表达时miR-142 mimic+plasmid组HMGB1蛋白表达水平显著高于miR-142 mimic+control plasmid组(P<0.05),显著低于miR-NC+plasmid组(P<0.05);CCK-8法实验、克隆形成实验、划痕修复实验和基质胶侵袭实验结果显示,HMGB1过表达时miR-142 mimic+plasmid组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著高于miR-142 mimic+control plasmid组(P<0.05),显著低于miR-NC+plasmid组(P<0.05)。结论:miR-142可通过靶向负调控HMGB1表达,进而抑制CC细胞生存、增殖、迁移和侵袭。; 朱争艳郭静秋陈雪梅刘和宇宋玉雷磊; 关键词：高迁移率族蛋白1 宫颈癌细胞生物学

寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜蛋白质组的影响被引量：21: 2013年; 目的:分析寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜蛋白质组的影响,从分子水平探讨寿胎丸安胎的作用机制。方法:50只雌性CBA/J小鼠分别与20只雄性DBA/2和5只雄性BALB/C小鼠按2∶1合笼交配,建立复发性流产模型40只与正常妊娠模型10只。将复发性流产CBA/J×DBA/2孕鼠按妊娠先后顺序随机分为模型组(10只)、寿胎丸低剂量组(10只,3 g.kg.d-1)、寿胎丸中剂量组(10只,6 g.kg.d-1)和寿胎丸高剂量组(10只,12 g.kg.d-1),从妊娠第1天开始灌胃给药,至孕14 d处死小鼠,计算各组胚胎丢失率。采用双向电泳结合质谱技术分离和鉴定各组小鼠蜕膜差异表达的蛋白质,并利用生物信息学资源对所鉴定蛋白质的功能进行分析。结果:寿胎丸高、中剂量组胚胎丢失率较模型组均明显降低(P<0.01),寿胎丸低剂量组胚胎丢失率有所降低,但与模型组相比差异无统计学意义;建立了模型组、正常组、寿胎丸高、中、低剂量组小鼠蜕膜组织的2-DE图谱,通过比较各组双向凝胶电泳图谱的差异,发现并鉴定了30个可能与复发性流产及寿胎丸干预相关的蛋白质,这些蛋白质的功能涉及绒毛外滋养细胞的侵袭、蜕膜组织血管的重建及蜕膜细胞的凋亡等。结论:寿胎丸能够降低复发性流产小鼠胚胎丢失率,具有显著的安胎作用;复发性流产是由多种蛋白质参与的复杂过程,寿胎丸可调节复发性流产小鼠蜕膜组织多种蛋白质的表达,该复方具有多靶点的作用特点。; 谭展望雷磊罗蕾卢丽丽; 关键词：寿胎丸复发性流产蜕膜蛋白质组

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国家自然科学基金(30973771)

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