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柴胡疏肝散含药血清对衣霉素诱导NG108-15神经元内质网应激模型泛素基因表达的影响被引量：4: 2016年; 目的:运用中药血清药理学方法研究柴胡疏肝散含药血清对内质网应激的保护作用并探讨其机制。方法:实验用衣霉素(TM)对NG108-15神经细胞进行诱导,建立内质网应激(ERS)细胞模型,柴胡疏肝散含药血清为干预组,采用逆转录聚合酶链式反应方法观察泛素(Ub)的m RNA表达水平。结果:各浓度柴胡疏肝散含药血清干预组Ub m RNA表达与模型组相比,表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散方药对内质网应激引起的神经元损伤有显著的保护作用,其机制可能与泛素-蛋白酶体通路(UPP)相关联。; 戎志斌孙珂焕黄飞娟李映红李仲秋曾永长梁少瑜吴正治; 关键词：柴胡疏肝散含药血清泛素

天然脑活素对复制性衰老细胞端粒酶活性影响的实验研究被引量：1: 2009年; 目的探讨天然脑活素对复制性衰老人胚肺二倍体成纤维细胞(MRC-5)端粒酶活性的影响,以阐明其延缓衰老的作用及分子机制。方法镜下观察细胞形态变化,绘制细胞生长曲线,MTT法检测细胞增殖活度,TRAP-ELISA方法检测细胞端粒酶活性的变化。结果天然脑活素孵育的MRC-5细胞老龄化不明显,细胞增殖能力较空白老龄对照组明显增加(P<0.05);天然脑活素处理的细胞端粒酶活性较空白老龄对照组明显上调(P<0.05)。结论天然脑活素可能通过促进细胞增殖,激活细胞端粒酶的表达,进而有效地延缓细胞的复制性衰老。; 李映红吴正治Andrew C.J.Huang李明张晓丽杨敏陈蔓茵; 关键词：天然脑活素延缓衰老端粒酶

基因芯片及图像信号处理技术分析Aβ1-40对大鼠海马基因表达谱的影响: 目的:解析Aβ1-40模拟的阿尔茨海默氏病（AD）模型大鼠海马的基因表达谱的改变,从基因组学水平阐明Aβ致AD发病发展的分子基因机理,为防治AD提供药物靶点。方法:采用无菌手术操作,SD大鼠双侧海马注射Aβ1-40的方法...; 李映红吴正治贾秀琴杨敏陈曼茵; 关键词：AΒ1-40 海马全基因组基因芯片基因表达谱; 文献传递

楮实提取物改善老年性痴呆复合模型大鼠空间学习记忆能力及机制研究被引量：8: 2010年; 目的观察Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠新型复合老年性痴呆模型空间学习记忆能力及中药楮实提取物的干预作用;探讨楮实提取物可能的作用机制.方法双侧海马内一次性注射Aβ25-35,联合长期颁部皮下注射D-半乳糖制作大鼠AD动物模型,手术造模后开始给予中药楮实提取物灌胃干预,连续30d.以Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力变化,免疫组织化学法检测内质网应激标志蛋白BiP（葡萄糖调节蛋白78-GRP78）、PERK与CHOP表达水平.结果 Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠新型复合老年性痴呆模型空间学习记忆能力障碍[逃避潜伏期为（20.90±9.16）s,原平台象限比为（11.05±4.43）%],BiP表达水平[平均灰度值（139.71±3.47）]降低,PERK及CHOP表达水平[平均灰度值分别为（97.96±5.97）、（110.93±4.91）]升高.中药楮实提取物组逃避潜伏期[（5.41±3.47）s]缩短,原平台象限比[（48.28±7.03）%]增加,BiP表达水平[平均灰度值（121.17±4.76）]升高,PERK及CHOP表达水平[平均灰度值分别为（122.11±4.73）、（123.34±7.73）]降低,与模型组比较差异显著（P＜0.05～0.01）.结论 Aβ25-35联合D-半乳糖可成功诱导建立大鼠复合损伤AD模型,中药楮实提取物对该模型大鼠空间学习记忆能力具有显著改善作用,机制可能与内质网应激及其激活的细胞凋亡通路相关.; 胡利李映红吴正治; 关键词：老年性痴呆 D-半乳糖内质网应激

柴胡疏肝散对肝郁型老年性痴呆大鼠模型行为学及海马单胺神经递质的影响被引量：17: 2013年; 目的:观察疏肝解郁经典名方柴胡疏肝散对Aβ1-40诱导的肝郁证阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)病理模型大鼠行为学和海马神经递质等指标的影响,以期阐明柴胡疏肝散对肝郁证AD的治疗作用及其基本机制。方法:雄性健康SD大鼠随机分为6组:正常对照组、假手术组对照组、AD模型对照组、西药安理申对照组、柴胡疏肝散高、低剂量组,每组l5只。束缚法连续3周,建立实验性大鼠肝郁模型;肝郁模型大鼠的海马内注射Aβ1-40建立肝郁型AD病证结合模型。Morris水迷宫试验观测实验各组行为学指标的变化,HPLC-ECD技术检测各组大鼠脑组织神经递质NE、DA和5-HT含量。结果:糖水偏好实验结果显示,与正常组相比,模型组大鼠糖水偏好度明显降低(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠糖水偏好度明显提高(P<0.01),柴胡疏肝散高剂量组较安理申组提高更明显(P<0.05)。Morris水迷宫试验结果发现,模型组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期较正常组明显延长(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),安理申组和中药高剂量组相比无明显差异(P>0.05)。大鼠海马组织神经递质的含量监测结果显示,模型组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平较正常组显著降低(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平明显升高(P<0.01)。结论:Aβ1-40结合束缚法可成功建立病症结合的肝郁证AD动物模型;柴胡疏肝散能增加动物对糖水的偏好度,可显著改善模型动物的抑郁状态与记忆和学习能力,其机制可能与其明显提高大鼠海马内的神经递质NE、DA和5-HT水平有关。; 禤璇戎志斌刘纯李映红段丽红李路军吴正治; 关键词：柴胡疏肝散肝郁证神经递质

从阴阳五行理论认识中医“胰”的实质被引量：4: 2015年; 目前中医学对胰的归属有多种不同见解,不利于对胰疾病的正确认识,本文通过中医学理论基础的本源阴阳五行理论,从传统中医对胰的认识和现代中医对胰的认识角度出发,对胰的归属进行了阐释和论证,以尊重古人建立的藏象思维结构为基础,不为了标新立异去重建和否定古代先贤建立的思维模式,而是不断地深化古人对这种结构下各脏腑的功能特性认识,结合现代中医学者对胰的一些认识,进行归纳和总结,得出正确的结论,更好的为临床服务。在此前提下,笔者从阴阳五行理论与脏腑的联系去统一中医对"胰"的认识,论证胰在中医实质上归属脾。; 戎志斌罗安明; 关键词：阴阳五行五脏六腑

柴胡疏肝散含药血清对衣霉素诱导内质网应激神经元轴突生长的影响被引量：3: 2014年; 目的:探讨柴胡疏肝散含药血清对衣霉素(TM)诱导的NG108-15细胞轴突生长的影响。方法:实验采用衣霉素对NG108-15神经细胞进行孵育,诱导其形成内质网应激(ERS)细胞模型,分别用正常兔血清、安理申含药兔血清、高、中、低剂量柴胡疏肝散含药血清进行干预,观察各组细胞轴突生长情况。结果:加入柴胡疏肝散含药血清高、中、低剂量孵育干预后,细胞的突起阳性率和平均突起长度明显优于模型组(P<0.01);高剂量组柴胡疏肝散含药血清与低剂量组相比较(P<0.05),与西药安理申组含药血清两者之间无明显差异(P>0.05)。结论:柴胡疏肝散含药血清可促进衣霉素诱导NG108-15细胞内质网应激模型神经元突起的生长。; 戎志斌孙珂焕李映红吴正治; 关键词：柴胡疏肝散含药血清内质网应激神经元轴突

柴胡疏肝散含药血清蛋白质组学的初步研究被引量：4: 2013年; 目的利用蛋白质组学的思维,通过实验来证明中药复方多靶点、多环节、多层次的整体性调节方式的作用机理与西药安理申单一靶点的作用机制存在差别,为进一步研究中药复方的作用机制奠定基础。方法通过利用蛋白芯片质谱仪(SELDI)对柴胡疏肝散含药血清和安理申含药血清进行检测,使柴胡疏肝散含药血清、安理申含药血清和空白组含药血清之间飞行时间质谱柱状图之间对比,以其检测到差异蛋白,来验证中药复方和西药的作用机理存在的差异。结果柴胡疏肝散含药血清有7个特有蛋白表达峰;安理申含药血清有14个特有蛋白表达峰。结论柴胡疏肝散含药血清和安理申含药血清飞行质谱图存在着显著差异,因此说明两者之间对机体的药理作用机理存在差异。; 戎志斌李映红许蕴吴正治; 关键词：柴胡疏肝散含药血清蛋白质组学

天然脑活素对Aβ_(1-40)诱导PC12细胞凋亡的拮抗作用研究被引量：2: 2010年; 目的:探讨天然脑活素对Aβ1-40诱导的阿尔茨海默病(AD)细胞模型PC12细胞凋亡的拮抗作用。方法:采用Aβ1-40处理PC12细胞复制AD细胞模型,不同剂量的天然脑活素孵育细胞,镜下观察细胞形态学变化,免疫细胞化学染色法观察细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax,Caspase-3)的表达水平。结果:天然脑活素处理组细胞突起生长明显,细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达较模型组显著上调,同时细胞凋亡促进蛋白Bax及介导细胞凋亡的蛋白Caspase-3的表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:天然脑活素可通过调节细胞凋亡相关蛋白的表达水平,对Aβ1-40诱导的PC12细胞凋亡具有明显拮抗作用。; 李映红吴正治张晓丽贾秀琴曹美群杨敏陈嫚茵; 关键词：天然脑活素 AΒ1-40 PC12细胞细胞凋亡

清肝解郁法对AD大鼠行为学及海马神经细胞凋亡的影响: 2013年; 目的:研究清肝解郁法对Alzheimer病(AD)大鼠行为学和中枢神经细胞凋亡的影响。方法:将筛选合格的SD大鼠70只,随机分为AD组(50只)、假手术组(10只)和正常组(10只),对AD组大鼠进行造模。选取造模成功的AD组大鼠40只,随机分为AD模型组,清肝解郁方大、中、小剂量组,每组10只。对各组大鼠进行干预给药。清肝解郁方大、中、小剂量组大鼠按10mL·kg-1体质量分别灌胃给予10%、5%、2.5%的清肝解郁方,每天1次,连续30d;AD模型组、假手术组和正常组大鼠灌胃同体积的生理盐水。各组动物于给药第26天开始进行Morris水迷宫实验测试研究清肝解郁方对AD大鼠学习记忆能力的影响;用TUNEL法研究脑组织神经细胞凋亡的情况。结果:各组大鼠学习训练成绩中,在第一象限(NE)的ST和距离没有明显差异(P>0.05);在其他象限清肝解郁方大、中、小剂量组ST和距离少于AD模型组(P<0.05);在各组大鼠定位航行成绩、空间探索试验成绩及海马神经细胞凋亡率的比较中,清肝解郁方大、中、小剂量组均优于AD模型组(P<0.05)。结论:清肝解郁方可促进AD大鼠的学习记忆功能,并拮抗海马神经元细胞凋亡,这可能是其发挥抗AD效应的机制之一。; 禤璇田先翔段丽红李映红吴正治; 关键词：ALZHEIMER病细胞凋亡

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