国家自然科学基金(30270993)
- 作品数：6 被引量：6H指数：1
- 相关作者：刘宗平刘俊栋刘海霞顾建红翟必华更多>>
- 相关机构：扬州大学江苏农牧科技职业学院中国农业科学院家禽研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省“青蓝工程”基金更多>>
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- 骨保护素和核因子κB受体活化因子配基对体外培养鸭破骨细胞的影响
- 2009年
- 探讨了核因子κB受体活化因子配基(Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和不同浓度骨保护素(Os-teoprotegerin,OPG)对鸭破骨细胞(Osteoclasts,OC)生成和活化的影响。从7日龄内番鸭长骨骨髓分离破骨细胞,添加1,25-(OH)2D3进行诱导培养15 h后,更换含不同细胞因子的培养液(对照组:不加细胞因子;30μg/LsRANKL组;30μg/L sRANKL+10μg/L OPG组;10μg/L OPG组;50μg/L OPG组;100μg/L OPG组),继续培养。倒置显微镜进行OC形态学观察,比较各组培养3 d后抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)阳性OC数量、培养7 d后扫描电镜观察象牙片吸收陷窝。结果表明:50μg/L OPG组、100μg/L OPG组OC数均极显著少于10μg/LOPG组(P<0.01);添加OPG组OC数均极显著少于30μg/L sRANKL组(P<0.01),象牙片吸收陷窝随OPG添加浓度的增加而减少,面积减小,陷窝深度变浅。RANKL能够促进OC的生成及活化,而OPG可与RANKL竞争性地结合RANK抑制OC的生成和活化,从而抑制OC的骨吸收。
- 刘俊栋顾建红刘海霞赵瑞英王键刘宗平
- 关键词：破骨细胞骨保护素核因子ΚB受体活化因子配体抗酒石酸酸性磷酸酶
- 破骨细胞形成和活化的两种调控机理被引量：5
- 2004年
- 翟必华刘宗平
- 关键词：破骨细胞分化巨噬细胞集落刺激因子
- 钙对体外培养鸭破骨细胞活性的影响
- 2007年
- 刘俊栋王子轼顾建红黄秀明王涛周新民李建基刘宗平
- 关键词：细胞活性养鸭骨骼疾病矿物元素相关性疾病
- Cbfa1对成骨细胞调控作用的研究进展
- 2005年
- 核心结合因子α1(Cbfa1),是成骨细胞发生和分化的特异性转录因子。Cbfa1/p56能激活T细胞特异性基因表达,Cbfa1/p57的超表达能诱导多潜能间充质干细胞向成骨细胞表型分化,并激活骨钙蛋白、I型胶原蛋白、骨桥蛋白、骨唾液蛋白等成骨基因转录。Cbfa1基因反义寡核苷酸则阻止OB分化和骨化形成,如果Cbfal基因缺失,将导致形成以破骨细胞、软骨细胞和软骨组织为主而缺乏成骨细胞的骨骼系统。骨形态发生蛋白、转移生长因子、肿瘤坏死因子α、成纤维细胞生长因子2、甲状旁腺激素、糖皮质激素地塞米松和l,25(OH)2D3等因子可上调或抑制Cbfal的表达,在骨的发育和组织钙化过程中起着重要的调节作用。
- 刘俊栋刘海霞周广生李建基刘宗平
- 关键词：核心结合因子Α1成骨细胞分化骨形成
- 钙缺乏对蛋鸭骨组织OPG表达及骨形态计量学的影响
- 2009年
- 将120只产蛋率为85%的山麻鸭随机分为正常日粮组、1/2石粉组和1/4石粉组,饲养12周后取实验鸭股骨进行骨组织计量学测定及应用免疫组织化学方法进行骨保护素(OPG)半定量分析。形态计量学观察发现钙缺乏组骨形成量减少,矿化能力降低,空间结构破坏,骨密度显著降低。免疫组化结果显示,钙缺乏组单位骨小梁面积中OPG表达下降。钙缺乏通过影响相关骨代谢因子分泌,使骨形态结构发生异常改变,最终导致骨骼发育障碍,OPG在骨质疏松发病机制中发挥重要作用。
- 刘俊栋刘海霞顾建红段修军王健刘宗平
- 关键词：骨形态计量学骨保护素
- 番鸭破骨细胞骨髓诱导培养体系的建立被引量：1
- 2008年
- 无菌分离、冲洗7日龄内番鸭长骨骨髓,收集、培养破骨细胞(Osteoclasts,OC)。培养过程中对照组不添加钙、磷因子,试验组加入不同浓度比例的钙磷双因子(Ca∶P分别为2∶1、1∶1、1∶2),进行破骨细胞骨髓诱导培养。倒置显微镜观察细胞形态,于培养1、3d进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)计数,培养7d后扫描电镜观察象牙片吸收陷窝。结果显示,培养3d时试验组TRAP阳性细胞均多于对照组,差异极显著(P<0.01);试验2∶1组与1∶1组差异不显著(P>0.05),其余各组间均差异极显著(P<0.01);扫描电镜观察,象牙片吸收陷窝程度与钙磷比例大小(2∶1、1∶1、1∶2)成反比。当钙磷比例为1∶2时,破骨细胞数量最多,功能活跃。结果表明,鸭破骨细胞骨髓诱导培养体系已成功建立。
- 刘俊栋顾建红刘海霞段修军刘宗平
- 关键词：番鸭破骨细胞钙磷抗酒石酸酸性磷酸酶
