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国家教育部博士点基金(20101323120004)

作品数：5 被引量：41H指数：3
相关作者：刘丽华贾云泷段玉青罗光华王婷婷更多>>
相关机构：河北医科大学第四医院邯郸钢铁集团股份有限责任公司职工医院更多>>
发文基金：国家教育部博士点基金河北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇免疫
  • 3篇免疫细胞
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞免疫
  • 2篇淋巴
  • 2篇免疫治疗
  • 2篇IL-27
  • 1篇调节T细胞
  • 1篇调节性
  • 1篇调节性T细胞
  • 1篇增殖
  • 1篇受体
  • 1篇树突
  • 1篇树突状
  • 1篇趋化
  • 1篇趋化因子
  • 1篇趋化因子受体
  • 1篇肿瘤患者
  • 1篇肿瘤患者外周...

机构

  • 5篇河北医科大学...
  • 1篇邯郸钢铁集团...

作者

  • 5篇刘丽华
  • 3篇段玉青
  • 3篇贾云泷
  • 2篇张璁
  • 2篇王婷婷
  • 2篇单保恩
  • 2篇罗光华
  • 1篇马鸣
  • 1篇赵连梅
  • 1篇王郁
  • 1篇田志辉
  • 1篇艾军
  • 1篇吕红英
  • 1篇郭莉莉

传媒

  • 4篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中国免疫学杂...

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
紫杉醇与肿瘤免疫的研究进展被引量：27
2013年
紫杉醇(paclitaxel,PTX)是一种有丝分裂抑制剂,通过促进微管蛋白聚合、抑制解聚、保持微管蛋白稳定、抑制细胞有丝分裂和促进肿瘤细胞凋亡发挥抗肿瘤作用。通过研究紫杉醇的结构和功能,发现紫杉醇对免疫细胞包括效应性T细胞、树突状细胞(dendritic cell,DC)、自然杀伤细胞(Natural cell,NK)、调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)和巨噬细胞(mac-rophage)等具有广泛调节作用,紫杉醇杀伤肿瘤细胞的同时逆转肿瘤的免疫逃逸。紫杉醇与过继细胞免疫治疗联合可减轻化疗的不良反应、增加化疗效果。紫杉醇在非小细胞肺癌化疗中抑制调节性T细胞的数量和功能,在乳腺癌化疗过程中增强NK细胞抗肿瘤活性,在卵巢癌化疗中增加肿瘤抗原的免疫原性及促进DC的抗原提呈作用。总之,紫杉醇的免疫调节功能在抗肿瘤领域有广泛的应用前景。
罗光华郭莉莉刘丽华
关键词：紫杉醇免疫细胞肿瘤过继细胞免疫治疗
IL-27双向调节T细胞研究进展被引量：3
2013年
白介素27（Interleukin-27,IL-27）是2002年Pflanz等发现并命名的一种新型IL-12家族细胞因子,对不同类型免疫细胞具有重要调控作用。早期认为IL-27在Th1细胞免疫应答中发挥作用,随着研究的不断深入,发现IL-27不仅对Th1、Th2和Th17亚群具有广泛调节作用,
段玉青贾云泷刘丽华
关键词：IL-27调节T细胞细胞免疫应答免疫细胞TH1
白细胞介素-27促进CIK细胞的增殖及其对淋巴瘤细胞的杀伤能力
2014年
目的:初步探讨重组人白介素-27(interleukin-27,IL-27)体外对人外周血来源的细胞因子诱导的杀伤(cytokine induced killer,CIK)细胞增殖及其对肿瘤细胞的杀伤能力的影响。方法:无菌条件下分离健康志愿者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),第0天加入IFN-γ、CD3单抗,之后根据加入不同细胞因子剂量随机分为六组进行CIK细胞培养:A组(IL-2:1 000 U/ml,正常对照组),B组(IL-2:1 000 U/ml,IL-27:20 ng/ml),C组(IL-2:1 000 U/ml,IL-27:10 ng/ml),D组(IL-2:500 U/ml,IL-27:10 ng/ml),E组(IL-2:1 000 U/ml,IL-27:5 ng/ml),F组(IL-2:1 000 U/ml,IL-27:40 ng/ml)。倒置相差显微镜下观察各组CIK细胞生长情况,流式细胞术检测各组CIK细胞CD3+CD56+T、CD8+T细胞的表达,自动细胞计数仪计数各组CIK细胞增殖情况,MTS方法测定各组CIK细胞对淋巴瘤K562细胞的杀伤活性。结果:培养第11天,D组与A、B、C组比较,CIK细胞中CD3+CD56+T细胞的表达[(66.57±2.44)%vs(60.03±1.75)%,(55.51±0.03)%,(56.07±0.83)%;均P<0.05]、CD8+T细胞的表达[(81.67±1.97)%vs(70.30±2.67)%,(74.92±2.47)%,(74.43±1.90)%;均P<0.05]都明显增强;D组CIK细胞培养的扩增倍数明显高于A、B、C组[(4 811.87±23.07)vs(3 257.73±91.97),(3790.92±64.49),(4 009.85±43.08)倍;均P<0.05];效靶比40∶1时;D组CIK细胞培养第11天时杀伤力为(76.71±2.21)%,显著高于其他各组(均P<0.05)。结论:细胞因子IL-27体外可显著提高CIK细胞的增殖能力和杀伤能力,最佳培养周期为11 d。
段玉青王婷婷贾云泷王郁张璁单保恩刘丽华
关键词：白细胞介素-27细胞增殖淋巴瘤K562细胞
IL-27促进人单个核细胞来源树突状细胞的分化成熟及其作用机制被引量：3
2012年
目的:探讨IL-27对人外周血单个核细胞来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)形态和功能的影响及其作用机制。方法:从正常健康人外周血中分离出单个核细胞,将其用GM-CSF、IL-4体外培养7 d,并于培养的第5天加入不同刺激因子,并将细胞分为4组:阴性对照组、阳性对照组(20 ng/ml TNF-α)、IL-27(20 ng/ml)组、IL-27+TNF-α组(即双细胞因子组,10ng/ml TNF-α+10 ng/ml IL-27)。用倒置显微镜观察培养7 d的DC形态,用流式细胞术检测DC表面共刺激分子CD1a/CD83和CD80/CD86的水平,RT-PCR检测DC表面趋化因子受体CCR5、CCR7 mRNA的表达,混合淋巴细胞实验检测DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力,Western blotting检测DC信号通路蛋白P-STAT1/STAT3的含量。结果:IL-27组和双细胞因子组诱导7 d时DC呈现典型的成熟形态学特征;DC表面CD1a和CD83双阳性表达[(35.75±4.10)%、(52.49±2.65)%vs(23.29±4.49)%,P<0.05]、CD80和CD86双阳性表达[(39.06±1.61)%、(54.10±0.46)%vs(22.66±3.20)%,P<0.05]、趋化因子受体CCR7 mRNA[3.98±0.09、4.75±0.11 vs 3.09±0.18,P<0.05]和转录因子蛋白P-STAT1/STAT3水平均较阴性对照组明显上调,而CCR5 mRNA[0.99±0.03、0.61±0.02 vs 1.23±0.26,P<0.05]表达含量则明显下降;IL-27组和双细胞因子组DC均可明显刺激T细胞增殖,且随DC与T细胞比例增加而增强,以双细胞因子组的刺激作用更为明显。结论:细胞因子IL-27可以直接或者协同TNF-α诱导人DC分化成熟,并增强DCs的抗原提呈功能,其机制可能与活化P-STAT1/STAT3信号通路有关。
张璁田志辉刘丽华赵连梅吕红英艾军单保恩
关键词：共刺激分子趋化因子受体
CIK细胞治疗对肿瘤患者外周血免疫细胞亚型的影响被引量：8
2013年
目的:分析接受细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞治疗后肿瘤患者外周血免疫细胞亚型的变化,探讨CIK细胞治疗对肿瘤患者免疫功能的影响。方法:采集2012年3月7日至2012年8月30日期间河北医科大学第四医院生物治疗科收治的60例肿瘤患者(肺癌25例、胃癌8例、直肠癌6例、食管癌11例、黑素瘤7例和乳腺癌3例)外周血及对照组20名健康志愿者外周血,分离外周血单个核细胞,常规方法体外扩增CIK细胞,分3次回输患者体内,流式细胞术检测CIK细胞治疗前后肿瘤患者外周血淋巴细胞亚型的变化。结果:与治疗前相比,经1次CIK细胞治疗后,CD3+CD4+T细胞比例升高(P=0.016)、CD4+/CD8+细胞比值升高(P=0.013)且均达到正常水平,CD3+CD8+细胞比例降低(P=0.109)但仍高于对照组(P=0.048);3次CIK细胞治疗后相比1次治疗后无显著变化(P>0.05)。CD4+CD25+Treg比例经1次CIK治疗后较治疗前显著下降(P=0.007),达到正常水平;3次治疗后持续下降(P=0.005)。CIK治疗对CD3-CD19+B细胞和CD3-CD56+自然杀伤(natural killer,NK)细胞水平无显著影响(P>0.05)。结论:CIK细胞治疗能够降低肿瘤患者外周血Treg比例,升高CD3+CD4+T细胞比例及CD4+/CD8+细胞比值,从而减轻或消除肿瘤患者的免疫抑制状态。
罗光华马鸣郭莉莉段玉青王婷婷贾云泷韩恒利苏镇军刘丽华
关键词：淋巴细胞亚型调节性T细胞免疫治疗
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